Caso clínico
Cardiomiopatía de Takotsubo en el contexto de sepsis por Staphylococcus aureus
Takotsubo cardiomyopathy in the context of Staphylococcus aureus sepsis
D. Núñez
, R. Bermejo, A. Rodríguez-Velasco
Autor para correspondencia
Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital Lucus Augusti, Lugo, España
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Su presentación es indistinguible de un síndrome coronario agudo (SCA).</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta entidad fue descrita por primera vez en Japón hace más de 20 años. Sin embargo, no fue hasta principios de la década de 2000 cuando empezó a ser reconocida en todo el mundo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Su nombre proviene de la palabra japonesa utilizada para designar una vasija de fondo redondo y cuello estrecho empleada para la pesca tradicional de pulpos, cuya forma recuerda la imagen típica del ventriculograma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Ha recibido múltiples nombres: CTT, síndrome de «apical ballooning», síndrome del corazón roto y cardiomiopatía de estrés<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una paciente con una sepsis por Staphylococcus aureus que desarrolló un cuadro clínico compatible con una CTT.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Caso clínico</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 70 años que ingresó en el hospital por fractura de tobillo. Como antecedentes contaba hipertensión arterial, fibrilación auricular y un ictus isquémico con un déficit de memoria anterógrada y retrógrada como secuelas. En el momento del ingreso estaba siendo tratada con acenocumarol, atorvastatina, pantoprazol y escitalopram.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A los 10 días del ingreso se realizó la osteosíntesis del tobillo. Cuatro días después presentó bacteriemia por Staphylococcus aureus, cuyo foco estaba en la herida quirúrgica. Se inició tratamiento con cloxacilina intravenosa y se realizó limpieza quirúrgica de la herida.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hasta ese momento la paciente había sufrido varios incidentes en la planta de hospitalización: fiebre por flebitis de una vía periférica, una caída casual con fractura de escafoides, una hematuria sin filiar y un síndrome confusional agudo que precisó tratamiento por el psiquiatra. Para la limpieza quirúrgica se empleó anestesia subaracnoidea. En quirófano la paciente estuvo bradipsíquica, ligeramente taquipneica, con una frecuencia cardíaca entre 90 y 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm y con una SaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> del 90% con oxígeno a 3-4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ingresó en la Unidad de Reanimación y a las 14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h presentó una disminución brusca del nivel de conciencia, taquipnea, con SaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> del 88% e hipotensión arterial, por lo que se decidió intubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica. Con doppler esofágico se obtuvo una onda aórtica pequeña con una velocidad pico baja (contractilidad disminuida). Se realizó un ecocardiograma transtorácico en el que se observó un VI no dilatado con una disfunción sistólica moderada-severa secundaria a acinesia medioapical (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>a y anexo 1a). En el ECG se observaron ondas T negativas de manera difusa en todas las derivaciones, que no aparecían en ECG previos. En la radiografía de tórax se evidenció cardiomegalia y signos de derrame pleural bilateral.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hubo elevación de troponinas. El NT-proBNP alcanzó un pico de 14.665<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/mL (límite superior por edad de 1.800<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/mL), y el lactato, de 2,35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/L (0,5-2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/L) en el momento de la IOT. En la TC craneal no se observaron datos de enfermedad isquémica o hemorrágica. Se sugirió como primera opción diagnóstica una cardiopatía isquémica de antigüedad desconocida, y como segunda, un síndrome de «apical ballooning». Durante las primeras horas tras la IOT precisó apoyo vasopresor con noradrenalina a dosis bajas (0,04-0,06<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span>/min<span class="elsevierStyleSup">-1</span>) y furosemida.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de la IOT, el NT-proBNP descendió a 8.600<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/mL y se evidenció una mejoría hemodinámica, respiratoria y neurológica que permitió retirar la ventilación mecánica. Se continuó el tratamiento con cloxacilina, y estuvo afebril, con una leucocitosis máxima de 14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">3</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>microL (4,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">3</span>-10,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">3</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>microL) y una procalcitonina máxima de 0,06<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/mL (normal<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,05<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/mL). Tras 3 días fue trasladada a la sala de hospitalización.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la persistencia de ondas T negativas en el ECG, a los 9 días de su estancia en planta se realizó una coronariografía en la que se apreciaron unas arterias coronarias con dominancia izquierda, sin lesiones angiográficas significativas ni datos de vasoespasmo, y un VI no dilatado con función sistólica global y segmentaria conservadas.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de la angiografía se repitió el ecocardiograma, en el que se confirmó mejoría respecto al previo, con una función sistólica global conservada persistiendo una leve hipocinesia apical (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>b y anexo 1b).</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Treinta y tres días después del ingreso por fractura de tobillo la paciente fue dada de alta, en tratamiento con carvedilol, atorvastatina y anticoagulación por su fibrilación auricular.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Discusión</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La CTT pertenece al grupo de cardiomiopatías relacionadas con el estrés<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Estas se vinculan con períodos de hiperactividad del sistema nervioso simpático durante los cuales se han demostrado valores suprafisiológicos de catecolaminas plasmáticas y de neuropéptidos relacionados con el estrés<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. El mecanismo más aceptado por el que los niveles elevados de catecolaminas afectan a la función miocárdica es la toxicidad directa de estas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. A nivel celular las cifras elevadas de catecolaminas provocan una sobrecarga de calcio intracelular y un aumento de los radicales libres derivados del oxígeno. Esto se refleja en una lesión histológica característica llamada necrosis en bandas de contracción, una forma única de lesión del miocito caracterizada por unos sarcómeros hipercontraídos y una respuesta inflamatoria mononuclear<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha demostrado, además, que concentraciones altas de epinefrina provocan un cambio intracelular en el receptor β adrenérgico. Este pasa de acoplarse a la proteína Gs, estimulante, a la Gi, de naturaleza inhibitoria, lo cual implica una disminución de la contractilidad. Esta respuesta es más intensa en el ápex debido a la mayor concentración de receptores β<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La CTT tiene una incidencia desconocida en la población general. Se estima que la padecen entre un 1-2% de la población que presenta un SCA, aunque actualmente se considera infradiagnosticada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. En pacientes críticos su incidencia puede alcanzar el 18%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Afecta a mujeres posmenopáusicas hasta en un 90% de los casos, por lo que se cree que la ausencia de estrógenos debe jugar algún papel en la fisiopatología de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es característica de la CTT la presencia de un suceso estresante, físico o emocional, como desencadenante, lo cual suele acontecer en dos tercios de los casos. Sin embargo, no es necesario para el diagnóstico y puede estar ausente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Los principales estresantes físicos son la cirugía y las enfermedades graves, entre las que destacan las crisis asmáticas y la sepsis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. En este caso, la paciente se encontraba en un contexto séptico y, además, las secuelas neurológicas del ictus le generaban una considerable ansiedad durante su vida diaria, ansiedad que probablemente se vio agravada por el ingreso hospitalario y las incidencias acaecidas durante el mismo.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cuadro clínico de la CTT simula un SCA. El dolor torácico es el síntoma más frecuente, seguido por la disnea. Las alteraciones electrocardiográficas más habituales son la elevación del ST y la inversión de la onda T, la cual se generaliza durante la recuperación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Suele haber una ligera elevación de troponinas, discordante con la amplia hipocinesia que afecta al VI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La elevación del NT-proBNP es más acusada y se correlaciona bien con la disfunción miocárdica, y su descenso, con la recuperación de la misma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En el caso actual el NT-proBNP tuvo su pico simultáneo con el mayor deterioro de la función cardíaca, y en 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h disminuyó casi un 50%, coincidiendo con la recuperación hemodinámica.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La imagen «takotsubo-like» se puede obtener en la fase aguda con la ecocardiografía, la ventriculografía o la RMN<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Esta última está adquiriendo protagonismo en el diagnóstico de CTT. Permite delinear de forma precisa las áreas de hipocinesia y realizar el diagnóstico diferencial con la cardiopatía isquémica y la miocarditis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En este caso la imagen se obtuvo con la ecocardiografía. Cuando la ventriculografía se realizó, a los 12 días del inicio, la función sistólica era prácticamente normal.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de CTT exige demostrar la ausencia de lesiones coronarias significativas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). Sin embargo, Chockalingam et al. sugieren unos indicadores para utilizar en pacientes críticos, en los que la coronariografía no sea posible: disfunción severa del VI con ligera elevación de troponinas, alteraciones regionales de la motilidad simétricas a nivel de los segmentos medios y apicales del VI, y recuperación completa de la función días o semanas más tarde<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El pronóstico de esta entidad a largo plazo es bueno, aunque la frecuencia de complicaciones graves es significativa, sobre todo en pacientes críticos: shock cardiogénico (6,5%), formación de trombos en el VI (3,8%), insuficiencia cardíaca congestiva (3,8%), fibrilación ventricular (1,6%) y muerte (3,2%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Destaca la presencia de obstrucción dinámica al tracto de salida del VI (ODTSVI) hasta en un 25%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. El ventrículo derecho puede afectarse hasta en un 30% de los casos y contribuye a la gravedad del cuadro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Superada la fase aguda, la recuperación de la función ventricular es completa entre las 2 y 4 semanas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El manejo inicial debe ir orientado hacia el tratamiento de la isquemia cardíaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Una vez descartada esta, el tratamiento de la CTT es de soporte e incluye α-β-bloqueantes, IECA, y diuréticos si existen signos de congestión. La mayoría de los autores recomiendan anticoagulación durante la fase aguda, sobre todo si la disfunción del VI es severa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,9</span></a>. La presencia de hipotensión profunda o shock cardiogénico exige excluir la existencia de ODTSVI. En este caso el tratamiento de elección incluiría β-bloqueantes y fenilefrina. Los agentes inotrópicos estarían contraindicados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En el caso de shock secundario a fallo de bomba existe cierta controversia entre utilizar inotrópicos frente a métodos mecánicos. Se argumenta que los β-agonistas podrían emperorar el cuadro o prolongar su recuperación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Padayachee utilizó levosimendán con éxito en 2 casos de shock cardiogénico secundario a CTT y defiende su uso como inotrópico de elección a pesar de la ausencia de ensayos clínicos aleatorizados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. En este caso el deterioro hemodinámico fue leve, precisando solo dosis bajas de noradrenalina durante menos de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La sepsis es otra causa bien conocida de disfunción sistólica transitoria, a menudo global. Afecta a un 50% de los pacientes con sepsis severa y suele afectar a los 2 ventrículos. En su fisiopatología intervienen tanto la intensa respuesta inflamatoria sistémica, con liberación de factor de necrosis tumoral α y otras citoquinas cardiodepresoras<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,8</span></a>, como la toxicidad directa por catecolaminas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra causa reconocida de disfunción aguda reversible del VI es la hemorragia subaracnoidea y los eventos isquémicos cerebrales. En este contexto las alteraciones regionales de la contractilidad suelen afectar más a la zona basal del VI<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,8</span></a>.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como resumen, la CTT se debe sospechar en todo paciente crítico con disfunción del VI, una vez descartada la cardiopatía isquémica. El tratamiento es de soporte y la función ventricular se recupera completamente en unas semanas. Puede presentar complicaciones importantes durante la fase aguda.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Conflicto de intereses</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:9 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres315240" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec297979" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres315239" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec297980" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 8 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2012-12-12" "fechaAceptado" => "2013-02-25" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec297979" "palabras" => array:6 [ 0 => "Cardiomiopatía de Takotsubo" 1 => "Estrés fisiológico" 2 => "Estrés psicológico" 3 => "Ecocardiografía 2D" 4 => "Disfunción ventricular izquierda" 5 => "Cuidados críticos" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec297980" "palabras" => array:6 [ 0 => "Takotsubo cardiomyopathy" 1 => "Physiological stress" 2 => "Psychological stress" 3 => "2-D echocardiography" 4 => "Left ventricular dysfunction" 5 => "Critical care" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La cardiopatía de Takotsubo consiste en una disfunción transitoria del ventrículo izquierdo. 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It is characterised by an impaired left ventricular segmentary contractility, without significant coronary lesions in the coronary angiography. It usually occurs after an episode of physical or emotional stress. We present the case of a 70 year-old woman, who, in the postoperative period of an ankle osteosynthesis, developed a Takotsubo cardiomyopathy in the context of a sepsis caused by Staphylococcus aureus. She presented with acute lung oedema and a clinical picture of low cardiac output. The echocardiogram showed left ventricular medioapical akinesia. Coronary angiography was normal. She was treated with supportive measures with good progress. 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Las alteraciones regionales de la motilidad de la pared deben extenderse más allá de la distribución de las arterias epicárdicas aisladas. Es frecuente la presencia de un agente estresante como desencadenante, pero no siempre está presente</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">2. Ausencia de enfermedad coronaria obstructiva o evidencia angiográfica de rotura de placa</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">3. Alteraciones electrocardiográficas nuevas (elevación del segmento ST y/o inversión de la onda T) o elevación modesta de la troponina</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">4. 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