CASO CLÍNICO
Diagnóstico de síndrome de Brugada tras inyección subaracnoidea de prilocaína
Diagnosis of Brugada's syndrome after subarachnoid injection of prilocaine
B. Oliván
, A. Arbeláez, M. de Miguel, A. Pelavski
Autor para correspondencia
Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona, España
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Brugada, es un síndrome de transmisión genética con patrón autosómico dominante que predispone a arritmias letales y muerte súbita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes presentan un electrocardiograma (ECG) con morfología de bloqueo de rama derecha del haz de His y elevación del ST de V1 a V3, en un corazón estructuralmente normal, con predisposición a fibrilación y taquicardia ventricular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han identificado mutaciones en la subunidad alfa de los canales de sodio, causando alteraciones en las despolarizaciones rápidas y heterogeneidad eléctrica en el epicardio del ventrículo derecho, llevando a un mecanismo de reentrada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>. Los fármacos bloqueadores de canales de sodio pueden desenmascarar los hallazgos típicos del síndrome de Brugada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4–7</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos un caso en el cual una dosis única de prilocaína subaracnoidea produjo dichos cambios electrocardiográficos en un paciente durante una hernioplastia inguinal programada de manera ambulatoria.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Descripción del caso</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un paciente varón de 66 años y 59<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Kg, programado para una hernioplastia inguinal ambulatoria, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y dislipidemia. Estaba en tratamiento con glimepirida, lisinopril, metformina y simvastatina. No tenía antecedentes familiares de muerte súbita. El ECG basal mostraba un bloqueo incompleto de rama derecha sin alteraciones de la repolarización. La analítica preoperatoria de rutina era normal.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realiza monitorización no invasiva estándar y posteriormente anestesia intradural con aguja Whitacre™ del 27 inyectando prilocaína hiperbara al 5% 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, obteniendo un nivel sensitivo de T7.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al terminar la inyección subaracnoidea, se observa una elevación del ST mayor de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm. Se realizó un ECG que mostró un ritmo sinusal a 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm, bloqueo de rama derecha del haz de His y elevación del ST de V1 a V3, no asociado a inestabilidad hemodinámica, dolor torácico ni síntomas neurovegetativos. La tensión arterial sistólica era de 130<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, y la saturación arterial de oxígeno, de un 98%.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dados los cambios ECG y la ausencia de síntomas indicativos de síndrome coronario agudo, se hizo un diagnóstico presuntivo de SB, que fue confirmado por el Servicio de Electrofisiología del hospital. Siguiendo sus recomendaciones, se realizó la hernioplastia programada.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente permaneció estable durante el procedimiento. Tras la cirugía, fue trasladado a la Unidad de Recuperación Postanestésica, donde se realizó monitorización continua. Después de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, se normalizó el ST y el paciente recuperó su ECG de base. La curva enzimática de troponinas fue negativa. De acuerdo con el Servicio de Electrofisiología, el paciente fue dado de alta.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente, continúa en seguimiento en la Unidad de Arritmias de nuestro hospital, bajo el diagnóstico de SB tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span>, sin tratamiento médico específico.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Discusión</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SB fue descrito en 1992 como causa de muerte súbita en pacientes con bloqueo de rama derecha y elevación del ST de V1 a V3 y con un corazón estructuralmente normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se presenta principalmente en hombres en la edad adulta, de predominio en la cuarta década, aunque puede aparecer a cualquier edad. Tiene una alta prevalencia en países como Filipinas, Tailandia y Japón. Se ha postulado como causante del 4% de la muerte súbita y hasta el 20% en corazones estructuralmente normales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Está asociado a una mutación en el gen SCN5A, que se transmite con un patrón autosómico dominante, y que codifica la subunidad alfa del canal de sodio cardiaco, causando alteraciones en la fase de despolarización rápida con la consiguiente heterogeneidad eléctrica en la repolarización del epicardio del ventrículo derecho, produciendo un aumento del periodo refractario que favorece mecanismos de reentrada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3,4,8</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Han sido descritos 3 tipos de onda en el SB. El tipo 1 presenta una elevación convexa del segmento ST mayor o igual a 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm en más de una derivación precordial derecha (V1-V3), seguida de una onda T negativa. En el tipo 2, la elevación del segmento ST tiene un patrón cóncavo o en «lomo de sable», seguido por una onda T positiva o difásica. El tipo 3 se define como cualquiera de los 2 anteriores si la elevación del segmento ST es menor a 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayoría de los pacientes con SB permanecen asintomáticos. Sin embargo, se ha descrito que un 17-42% de ellos presentan síncope o muerte súbita como consecuencia de una arritmia ventricular en algún momento de su vida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante la práctica de la anestesia es probable encontrarnos pacientes con SB, en muchos casos ya diagnosticados y algunos de ellos portadores de un desfibrilador automático implantable.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Asimismo, hay pacientes con SB no diagnosticados o diagnosticados de síndrome de onda J, como propusieron Antzelevitch et al., o con alteraciones de la repolarización inespecíficas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">10–13</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Muchos factores pueden inducir cambios electrocardiográficos en pacientes con SB en cuyos ECG basales no fuesen evidentes. Tales factores incluyen la fiebre, los desequilibrios hidroelectrolíticos, el aumento del tono vagal, los fármacos bloqueadores de los canales de sodio como los anestésicos locales tipo bupivacaína y ropivacaína, cocaína, antidepresivos tricíclicos, flecainida, alfaagonistas, betabloqueantes, antiarrítmicos del grupo <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span>b y <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span>c, o incluso el propofol en caso de infusiones de larga duración<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4,7,8,11,14</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha descrito el uso de lidocaína en pacientes con síndrome de Brugada en anestesia tanto intradural como epidural sin inducción de arritmias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">7,8,10–15</span></a>. Igualmente, se han publicado casos clínicos en los que la perfusión epidural de bupivacaína y paravertebral de ropivacaína ha inducido cambios en el ECG típicos del SB<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6,12</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existen publicaciones previas de inducción de cambios ECG en paciente con Brugada con el uso de prilocaína. Nuestro caso pone de manifiesto cómo una única dosis de prilocaína intradural indujo una elevación significativa del ST con bloqueo de rama derecha del haz de His en un paciente con un ECG de base interpretado con bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His y trastornos inespecíficos de la repolarización, sin historia familiar de muerte súbita ni clínica indicativa de enfermedad arritmogénica. Asimismo, hay que tener en cuenta que la dosis administrada de anestésico local produjo un bloqueo sensitivo con nivel T7 que, con el bloqueo simpático y el aumento del tono vagal que ello conlleva, pudo jugar un papel importante en el desarrollo de dicho cuadro. Realizamos un diagnóstico intraoperatorio de SB basado en dichos cambios ECG.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente presentó una buena evolución y fue dado de alta a su domicilio, después de estar bajo vigilancia monitorizada postoperatoria. En los controles sucesivos se ha decidido manejo conservador sin implantación de desfibrilador automático implantable por ser un patrón de tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> asintomático.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, describimos un caso en el cual una inyección única de prilocaína subaracnoidea ha inducido los cambios electrocardiográficos del SB.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que el ECG de base de dichos pacientes puede ser normal o no tener las alteraciones típicas, el anestesiólogo debe estar alerta a la historia personal y familiar de síncope o muerte súbita, y a los posibles cambios dinámicos del ECG.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El manejo anestésico debe estar encaminado a minimizar los factores desencadenantes, como son la hipertermia, el aumento del tono vagal y los fármacos bloqueadores de los canales del sodio, entre otros. Una adecuada ansiolisis preoperatoria es importante en estos pacientes, disminuyendo así la estimulación adrenérgica y la respuesta al estrés quirúrgico.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante el acto quirúrgico es necesario evitar la inestabilidad hemodinámica y los cambios en el tono autonómico, manteniendo una adecuada analgesia y profundidad anestésica.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existe un acuerdo sobre el tipo de anestesia recomendado. Si bien es cierto que los anestésicos locales pueden aumentar los cambios en el ECG, por ser bloqueantes de canales de sodio y dependiendo, sobre todo, de la dosis y del tipo de anestésico, la anestesia regional no está contraindicada en estos pacientes, e incluso puede producir menos cambios autonómicos que la anestesia general, pero deben usarse con cautela, evitando dosis elevadas y manteniendo monitorización ECG en quirófano y en el postoperatorio.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La elección del tipo de fármaco anestésico está dada por sus propiedades sobre el sistema nervioso autónomo, procurando mantener siempre frecuencias cardiacas normales y un estado hemodinámico óptimo.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de un desfibrilador en el quirófano es indispensable, así como la vigilancia en el postoperatorio en una unidad de cuidados intensivos o de reanimación con monitorización electrocardiográfica continua.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Conflicto de intereses</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El autor primer firmante del manuscrito de referencia, en su nombre y en el de todos los autores, declara que no existe ningún potencial conflicto de interés relacionado con el artículo.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:9 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres729091" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec733164" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres729090" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec733165" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Descripción del caso" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 8 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2015-09-01" "fechaAceptado" => "2015-11-20" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec733164" "palabras" => array:3 [ 0 => "Síndrome de Brugada" 1 => "Muerte súbita" 2 => "Anestesia" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec733165" "palabras" => array:3 [ 0 => "Brugada syndrome" 1 => "Sudden cardiac death" 2 => "Anaesthesia" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El síndrome de Brugada es una enfermedad genética de transmisión autosómica dominante, que afecta a los canales iónicos de sodio, y que se caracteriza por bloqueo de rama derecha del haz de His y elevación del ST en precordiales derechas, en un corazón estructuralmente normal, y que se asocia a muerte súbita.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Esta enfermedad puede ser desenmascarada por ciertos fármacos y cambios súbitos en el tono autonómico.</p><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Los anestésicos locales pueden aumentar los cambios en el ECG, por ser bloqueantes de canales de sodio, dependiendo, sobre todo, de la dosis y del tipo de anestésico.</p><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Se han reportado casos de cambios electrocardiográficos compatibles con síndrome de Brugada, desencadenados tras perfusión epidural o paravertebral de bupivacaína y ropivacaína.</p><p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Presentamos un caso de un varón de 66 años, programado para hernioplastia inguinal de manera ambulatoria. No tenía historia de síncope ni de arritmias. Tras la anestesia intradural con 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de prilocaína presentó elevación del ST<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm y bloqueo de rama derecha del haz de His en V1-V3.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Brugada syndrome is an autosomal dominant genetic disease affecting sodium ion channels. It is characterised by right bundle branch block and ST elevation in the right precordial leads, and with no structural cardiac abnormalities. It is associated with sudden death.</p><p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">This disease may be unmasked by certain drugs and sudden changes in autonomic tone.</p><p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Local anaesthetics may increase ECG changes due to a blockade of the sodium channels, mainly depending on the dose and the type of anaesthetic.</p><p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Thus, there have been reported electrocardiographic changes consistent with Brugada syndrome, triggered after epidural or paravertebral infusion of bupivacaine and ropivacaine.</p><p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The case is described of a 66 years old man, scheduled for inguinal herniorrhaphy as an outpatient. He had no history of syncope or arrhythmias. After spinal anaesthesia with 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg of prilocaine the ECG showed ST elevation<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, and right bundle branch block in V1-V3.</p></span>" ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:15 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0080" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: A distinct clinical and electrocardiographic syndrome. A multicenter report" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "P. Brugada" 1 => "J. 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