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Una vez empieza la cascada de la coagulación y la formación del coágulo, el movimiento de un eje que está en contacto con la sangre queda limitado hasta inhibirse. Esta inhibición se traduce de forma digitalizada en un gráfico característico y fácil de interpretar tanto numérica como visualmente.</p> <p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Parte verde: CT: clotting time (tiempo de coagulación) representa la activación de los factores hasta la aparición de trombina. La sangre es todavía líquida, sin aumento de la viscoelasticidad. Su alargamiento refleja déficit/disfunción de factores de coagulación o presencia de heparina.</p> <p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Parte rosa: CFT: clot formation time (tiempo de formación del coágulo) es la fase inicial de la polimerización de fibrina (hasta llegar a una firmeza de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm). Refleja la velocidad de la polimerización de fibrina y de la estabilización inicial del coágulo que se realiza en función de presencia y normofuncionalidad de fibrinógeno y plaquetas.</p> <p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Parte azul: MCF: maximum clot firmness (firmeza máxima del coágulo) representa la estabilidad del coágulo que depende de la concentración y de la función del fibrinógeno, plaquetas y factor <span class="elsevierStyleSmallCaps">xiii</span>. La amplitud del coágulo a 10 y 20 min permite prever el resultado final de MCF y por tanto un diagnóstico y tratamiento precoz. Una disminución de la firmeza del coágulo después de haber llegado a un máximo es expresión de la lisis del coágulo. El valor de esta disminución medido a los 60 min se denomina maximum lisis (ML) (lisis máxima). Aunque es un proceso fisiológico, si a los 60 min o antes, la firmeza (MCF) disminuye más de un 15% (ML > 15% de MCF) indica hiperfibrinólisis.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes operados de cirugía cardiaca (CC) tienen un riesgo elevado de hemorragia y de transfusión de componentes sanguíneos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Sin embargo, no existe un consenso claro sobre el manejo de los problemas hemostáticos de esta cirugía y, por ello, las encuestas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> revelan que existe una gran variabilidad entre las diferentes instituciones en el porcentaje de pacientes que reciben transfusión: concentrados de hematíes (CH) el 47,5% de los pacientes, con rango (8-90%), plasma (PFC) el 29% (2-100%) y plaquetas (PLQ) el 12,4% (0-50%). En nuestro país, según datos de una encuesta realizada en el año 2008<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, sabemos que el 47% de los centros transfundía a más del 75% de sus pacientes y que de los 34 centros encuestados, 24 (70%) no disponían de protocolos o guías sobre el manejo de la hemostasia en CC. Dado que está ampliamente documentado el incremento de la morbimortalidad asociada a la transfusión de componentes sanguíneos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4–6</span></a> y que el uso de algoritmos de manejo de la hemorragia ha demostrado que disminuye los requerimientos de transfusión en pacientes intervenidos de CC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7–9</span></a>, es imprescindible establecer protocolos de actuación multidisciplinarios que incluyan medidas preventivas, mecanismos eficaces de diagnóstico y algoritmos de tratamiento. El objetivo de este trabajo es revisar los factores predictores de sangrado y transfusión en CC, las peculiaridades de la coagulopatía asociada a la circulación extracorpórea (CEC), los sistemas de monitorización de la hemostasia y, basándonos en recomendaciones recientes, presentar una propuesta de manejo de la hemorragia y la transfusión asociadas a CC. Para ello desarrollamos 5 puntos: la valoración y optimización preoperatoria de la hemostasia, la coagulopatía asociada a la CEC, la profilaxis del sangrado con fármacos antifibrinolíticos, los sistemas de monitorización de la hemostasia y los objetivos terapéuticos del sangrado masivo.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Disponible en el <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0045">Anexo 1</a> de la web hay un resumen de la fisiología de la hemostasia acompañado de una figura ilustrativa.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Valoración y optimización preoperatoria de la hemostasia</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han identificado numerosos <span class="elsevierStyleItalic">factores de riesgo</span> de recibir una transfusión de componentes sanguíneos en el periodo peroperatorio de la CC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). En todos los pacientes deberían identificarse estos factores y utilizarse, cuando el riesgo sea elevado, medidas de conservación de sangre que puedan limitar las necesidades de transfusión. Entre estas medidas, las guías más recientes recomiendan, con nivel de evidencia 1A<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, corregir la anemia preoperatoria y usar fármacos antifibrinolíticos, recuperadores de sangre y algoritmos de transfusión guiados por monitorización a la cabecera del paciente.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">La anemia</span> preoperatoria aumenta la probabilidad de transfusión y se asocia a una mayor mortalidad perioperatoria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12,13</span></a>. Su causa debe ser investigada y corregida siempre que sea posible antes de la cirugía electiva. En individuos de más de 65 años, el déficit de hierro, vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> o folatos constituye un tercio de las causas de anemia, siendo la más frecuente el déficit de hierro. Otro tercio es secundario a causas inflamatorias crónicas o a insuficiencia renal y el tercio restante son de causa desconocida.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un valor de hemoglobina (Hb) inferior a 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl en mujeres y a 13<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl en hombres debería indicar un análisis de los parámetros hematimétricos, en especial el volumen corpuscular medio, y del metabolismo del hierro (sideremia, ferritina, índice de saturación de la transferrina), a la vez que deben ser titulados los niveles de vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> y ácido fólico y debe determinarse el perfil inflamatorio (proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular). Con estos parámetros se puede establecer un diagnóstico diferencial de la anemia e indicar el tratamiento apropiado (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de la <span class="elsevierStyleItalic">anemia ferropénica</span> con <span class="elsevierStyleItalic">hierro intravenoso</span> (IV) es de elección sobre el hierro vía oral (VO) en la población quirúrgica. La cantidad total de hierro a administrar va a depender del valor de Hb actual y la existencia de un estado de déficit de hierro que se calcula con la fórmula de Ganzoni: Déficit total de hierro [mg] = peso [kg] × (Hb deseada – Hb actual) [g/dl] × 2,4 + 500.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una pauta preoperatoria de hierro sacarosa 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h hasta un total de 1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg recupera la anemia en el 58% de los pacientes y puede aumentar la Hb en 1 o 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl. El hierro carboximaltosa permite dar las dosis totales del déficit calculado en una sola administración.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, la anemia ferropénica puede presentarse de forma aislada o asociada al <span class="elsevierStyleItalic">síndrome de anemia cardio-renal</span> que incluye anemia, insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal crónica. Un metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados sugiere que el tratamiento con <span class="elsevierStyleItalic">eritropoyetina recombinante humana (EPO)</span> en pacientes anémicos con insuficiencia cardiaca puede mejorar la tolerancia al ejercicio, reducir los síntomas y mejorar el estado clínico sin asociarse a efectos adversos o a mayor mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Aunque en España, la EPO en cirugía solo tiene autorización en la ficha técnica para el tratamiento de la anemia preoperatoria en cirugía ortopédica y asociada a donación autóloga preoperatoria, las guías más recientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> consideran razonable (evidencia 2A) tratar con EPO y hierro una semana antes de la CC, para incrementar la masa eritrocitaria, a pacientes con anemia preoperatoria, a pacientes que rechazan la transfusión o a pacientes con alto riesgo de anemia. Sin embargo, se debe recordar que entre las contraindicaciones de este fármaco se incluyen coronariopatías y arteriopatías de carácter grave.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro aspecto importante en cuanto a la optimización preoperatoria del paciente que va a CC es el <span class="elsevierStyleItalic">tratamiento antiagregante y anticoagulante.</span> La mayoría de los pacientes que requieren una cirugía coronaria están en tratamiento crónico con <span class="elsevierStyleItalic">ácido acetil salicílico (AAS)</span> y aproximadamente un 10-15% de los pacientes que han tenido un síndrome coronario agudo y requerirán cirugía urgente están con tratamiento antiagregante doble (AAS y clopidogrel/prasugrel). Las guías publicadas por el American College of Chest Physicians recientemente actualizadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a> recomiendan continuar AAS hasta el día de la intervención. Suspender el <span class="elsevierStyleItalic">clopidogrel/prasugrel</span> (tienopiridinas) 5 días antes y, en pacientes portadores de stent en los que no se puede retrasar la cirugía (6 semanas en stent convencionales y 6 meses en stent farmacoactivos), no suspender la doble antiagregación a pesar del mayor riesgo de sangrado. En estos casos, el papel de la terapia sustitutiva con heparinas o inhibidores de los Gp<span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span>b-<span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span>a plaquetarios (Tirofiban<span class="elsevierStyleSup">®</span>) no se considera recomendable, dada la ausencia de estudios que lo avalen. Debido a la continua aparición de nuevos fármacos en el mercado, recientemente han sido publicadas revisiones sobre el manejo perioperatorio de los nuevos antiagregantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> y anticoagulantes orales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al tratamiento anticoagulante oral, especial interés tiene el manejo de los <span class="elsevierStyleItalic">fármacos antivitamina K</span> (AVK) en situaciones de urgencia como puede ser el trasplante cardiaco. En estos casos, se debe suspender el AVK, administrar vitamina K<span class="elsevierStyleInf">1</span> (5-10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg IV) y revertir el efecto anticoagulante, para lo que se considera de primera elección el uso de concentrados de complejo protrombínico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> (evidencia 1C).</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Hemostasia y coagulopatía asociada a la circulación extracorpórea</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">La CEC interfiere en la hemostasia normal</span> a través de varios mecanismos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19–21</span></a>, entre ellos, la hemodilución de células y proteínas; la hipotermia que enlentece la actividad enzimática de la cascada de la coagulación, disminuye la síntesis de factores, altera la función plaquetaria e induce fibrinólisis; la reinfusión de sangre aspirada del mediastino rica en factor tisular, en activador tisular del plasminógeno y en citocinas proinflamatorias; y el contacto de la sangre con el circuito, que favorece la activación de la coagulación, la fibrinólisis, la inflamación y las plaquetas. El resultado puede ser tanto una reducción de la capacidad hemostática que predisponga a la hemorragia como una hipercoagulabilidad que favorezca las complicaciones trombóticas. La variabilidad genética parece estar detrás de una u otra tendencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La trombocitopenia y la disfunción plaquetaria se consideran la principal anormalidad responsable del sangrado post-CC con CEC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23–25</span></a>. La disminución del número de PLQ secundaria a la hemodilución asociada a la CEC suele ser del 30-50%. La trombina, la plasmina, el ADP liberado por los hematíes dañados en la CEC y la heparina son potentes estímulos para la activación de las PLQ y tanto la hipotermia como el uso excesivo de coloides o de protamina pueden producir disfunción plaquetaria. Tradicionalmente, se consideró a la vía de contacto como principal responsable de la activación de la coagulación durante la CEC. Sin embargo, investigaciones recientes sugieren que la vía extrínseca puede también estimular la formación de trombina, al inducir la CEC la generación y activación de mediadores inflamatorios que favorecen la expresión sistémica (en monocitos y células endoteliales) del factor tisular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperfibrinólisis puede ser desencadenada por la activación de la coagulación al entrar en contacto la sangre con el circuito, por la hipotermia, por el activador tisular del plasminógeno, cuya secreción es inducida por niveles elevados de bradicinina, y por la disminución de la capacidad de su inhibición.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para establecer y mantener la <span class="elsevierStyleItalic">anticoagulación durante la CEC</span>, la heparina no fraccionada es de elección, debido a su rápido inicio de acción y a tener un agente reversor (protamina). La heparina se une con gran afinidad a la AT y potencia aproximadamente 1.000 veces su actividad. La resistencia a la heparina, definida como la falta de respuesta adecuada después de una dosis estándar, afecta a entre un 5 y un 60% de los pacientes intervenidos de CC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Esta variabilidad es en parte debida a la falta de consenso en su definición. La resistencia a la heparina se ha correlacionado con diversos factores como la edad (> 65 años), la trombocitosis y el déficit de AT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. La deficiencia adquirida de AT se ha asociado al uso preoperatorio de heparina y es frecuente observarla durante y después de la CEC secundaria a hemodilución o a consumo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. Estudios observacionales demuestran que niveles de AT inferiores al 60% de lo normal post-CEC, se asocian a complicaciones tromboembólicas severas en UCI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. En los casos en los que no se demuestra deficiencia de AT, el mecanismo más probablemente implicado en la resistencia a la heparina es su unión a macrófagos y proteínas plasmáticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. Una anticoagulación insuficiente durante la CEC puede resultar en una excesiva activación del sistema hemostático, aumentando el riesgo de sangrado por consumo de factores y plaquetas. Las guías americanas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> recomiendan la administración inmediatamente antes de la CEC de concentrados de AT para reducir la transfusión de plasma en pacientes con resistencia a la heparina secundaria al déficit de AT (evidencia 1A).</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Profilaxis de la hemorragia: tratamiento antifibrinolítico</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De entre las medidas de conservación de sangre que pueden limitar las necesidades de transfusión, una de las que ha demostrado mayor eficacia en CC es el tratamiento profiláctico con fármacos antifibrinolíticos.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen 2 tipos de fármacos inhibidores de la fibrinólisis, los análogos de la lisina: ácido tranexámico (TXM) y ácido epsilón amino caproico (AEAC), y los inhibidores de la serinproteasa (aprotinina). Los análogos de la lisina inhiben la actividad proteolítica de la plasmina al unirse de forma reversible al plasminógeno en el lugar de unión de la lisina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. El TXM es unas 6 a 10 veces más potente que el AEAC y tiene una vida media más larga. La aprotinina es un polipéptido extraído principalmente del pulmón bovino. Inhibe la acción de varias serin proteasas como la tripsina, quimotripsina, plasmina, trombina y calicreína a través de la formación de complejos reversibles enzima-inhibidor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>. La eficacia de los fármacos antifibrinolíticos ha sido evaluada en diversas revisiones sistemáticas. El grupo Cochrane<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a> analizó 211 estudios que incluían pacientes operados de CC (147 de 211) y la mayoría (98) comparaban aprotinina con placebo frente a 53 que evaluaban TXM y 14 AEAC. Los autores concluyeron que tanto la aprotinina como el TXM reducían la transfusión alogénica en un 30% y permitían ahorrar aproximadamente una unidad de sangre por cada intervención. El AEAC mostró una tendencia similar aunque no fue estadísticamente significativa.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tanto las guías europeas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a> como las americanas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> recomiendan (evidencia 1A) los fármacos antifibrinolíticos para reducir el sangrado, la transfusión y la necesidad de reintervención en pacientes intervenidos de CC. La seguridad de estos fármacos, sin embargo, es controvertida. El estudio BART<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>, diseñado para comparar la eficacia y la seguridad de la aprotinina y de los análogos de la lisina en CC en pacientes de alto riesgo, tuvo que ser detenido prematuramente al encontrarse una mortalidad a los 30 días significativamente mayor en el grupo que recibió aprotinina respecto a los que recibieron TXM o AEAC (6 frente a 3,9 y 4% respectivamente).</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A raíz de estos resultados, en mayo del 2008 la FDA suspendió la licencia de la aprotinina en Estados Unidos y la empresa farmacéutica dejó de comercializarla. Sin embargo, dados su mayor potencia y sus propiedades antiinflamatorias, persiste el interés por este fármaco y algunos autores sugieren que la aprotinina tiene un perfil riesgo-beneficio favorable en los pacientes que son intervenidos de cirugía cardiaca de alto riesgo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La seguridad de los análogos de la lisina está mucho menos estudiada. La principal complicación asociada al uso de TXM son las convulsiones que aparecen en el periodo postoperatorio temprano de la CC, con relación al uso de dosis altas (más de 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg) o a la cirugía con apertura de cámaras cardiacas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38,39</span></a>. La dosis óptima de TXM está todavía discutida en la literatura. Estudios farmacocinéticos que comparan distintas dosis de carga y mantenimiento durante la CEC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a> sugieren que, con una dosis de carga de 12,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg seguida de una perfusión continua mínima de 6,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/h y una dosis de cebado en la CEC de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg, se consigue una concentración plasmática de 345<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μm/l, suficiente para inhibir la actividad de la plasmina. Puesto que la vida media del TXM es corta (80 min) se recomienda su administración en perfusión continua y, dado que su eliminación es en un 95% por el riñón, debe ajustarse la dosis en caso de insuficiencia renal para evitar su acumulación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Monitorización de la hemostasia peroperatoria</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los sistemas de monitorización de la hemostasia no son buenos predictores del sangrado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>, en consecuencia la alteración de las pruebas de hemostasia no debería justificar la transfusión si el paciente no sangra. Por el contrario, en el paciente sangrante, un diagnóstico rápido y exhaustivo de las causas del sangrado que permita orientar la indicación del tratamiento más eficaz puede reducir las necesidades de transfusión y el número de reintervenciones por sangrado.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este sentido, las <span class="elsevierStyleItalic">pruebas de laboratorio</span> tienen importantes limitaciones. Al margen del tiempo que tarda en obtenerse el resultado, 30-45 min, <span class="elsevierStyleItalic">el recuento plaquetario</span> informa del número de plaquetas pero no de su funcionalidad, el <span class="elsevierStyleItalic">tiempo de protrombina</span> (TP) y el <span class="elsevierStyleItalic">tiempo de tromboplastina parcial activado</span> (TTPa) tienen poca capacidad para predecir el sangrado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a> y al determinarse en plasma y no en sangre entera, detectan déficit en los factores de coagulación pero no reflejan la interacción que in vivo tienen los componentes plasmáticos (factores de coagulación) con los componentes celulares (hematíes y plaquetas), ni informan de la firmeza del trombo porque finalizan con la formación de trombina antes de que la fibrina sea polimerizada por el FXIIIa y de que el fibrinógeno establezca puentes entre plaquetas a través de los receptores GPIIb-IIIa. El laboratorio, además, no aporta pruebas específicas para detectar estados de hiperfibrinólisis.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El método más utilizado para la determinación de la <span class="elsevierStyleItalic">concentración plasmática de fibrinógeno</span> es el método de Clauss que puede utilizar principios ópticos o mecánicos. El resultado suele estar sobreestimado cuando se utiliza el <span class="elsevierStyleItalic">método óptico</span> en circunstancias como la presencia de productos de degradación del fibrinógeno, pigmentos biliares, Hb libre, dilución con almidones o elevada concentración lipídica. Sin embargo, no se afecta si se usa el <span class="elsevierStyleItalic">método mecánico</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a> se resume la interpretación de las pruebas de laboratorio estándares. Entre los sistemas de <span class="elsevierStyleItalic">monitorización a la cabecera del paciente</span>, el <span class="elsevierStyleItalic">tiempo de coagulación activado (TCA)</span> permite monitorizar la anticoagulación con heparina durante la CEC utilizando minerales (celite o caolín) para acelerar la coagulación activando la vía de contacto. El objetivo es asegurar la dosis de heparina necesaria para suprimir la actividad de la trombina y detectar, si la hay, heparina residual después de su neutralización con protamina. El valor del TCA se correlaciona linealmente con la concentración de heparina en la muestra (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>) y la mayoría de los grupos trabajan con dosis de entre 3-4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg de heparina para conseguir un TCA entre 400 y 480 s. Desgraciadamente, la respuesta a la heparina varía de un paciente a otro y no hay en la literatura una confirmación clara de cuál es el TCA óptimo para instaurar y mantener la anticoagulación durante la CEC. La interpretación del TCA está limitada por otras condiciones que lo prolongan aparte de la concentración plasmática de heparina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>, entre ellas la hipotermia, la hemodilución y las anormalidades cuantitativas y cualitativas de las plaquetas.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tanto la <span class="elsevierStyleItalic">tromboelastografía</span> (TEG) como la <span class="elsevierStyleItalic">tromboelastometría</span> (ROTEM) son sistemas de monitorización a la cabecera del paciente que utilizan test dinámicos para evaluar las características del coágulo basándose en la medición de la viscoelasticidad de una muestra de sangre entera, después de activar la coagulación con un reactivo específico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Según los reactivos utilizados se obtienen diferentes test que en poco tiempo (10-20 min) nos informan de la presencia o ausencia de coagulopatía y de la causa de la misma (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0020">tabla 4</a>). Nos permiten detectar los efectos de la hemodilución sobre la firmeza del coágulo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a> o la disfunción plaquetaria no secundaria a fármacos. Son el patrón en el diagnóstico de la hiperfibrinólisis y tienen un alto valor predictivo negativo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>, con lo que permiten acelerar la indicación de revisión quirúrgica. La introducción de esta monitorización y su combinación con algoritmos transfusionales en el manejo del sangrado perioperatorio en CC ha demostrado que reduce la tasa de transfusiones alogénicas y los gastos económicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8,48-51</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0020"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Objetivos terapéuticos en el sangrado masivo</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La coagulopatía asociada a toda hemorragia y transfusión masivas y las estrategias para su manejo han sido revisadas recientemente por Hardy y Bolliger<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">52,53</span></a>. Contribuyen a dicha coagulopatía múltiples factores como la hemodilución, la acidosis, la hipotermia, la anemia, el consumo y pérdida de factores de coagulación y plaquetas, la hipocalcemia y la hiperfibrinólisis. <span class="elsevierStyleSmallCaps">E</span>n los 4 años que separan ambas revisiones, se ha popularizado el uso de concentrados de factores como coadyuvantes de los componentes sanguíneos en el manejo del sangrado y guías<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10,54</span></a> de diversas sociedades insisten en la necesidad de instaurar algoritmos basados en monitorización a la cabecera del paciente para identificar la coagulopatía y guiar el tratamiento.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Deben ser objetivos terapéuticos en cualquier protocolo de manejo de la hemorragia: <span class="elsevierStyleItalic">detenerla</span>, para lo que la tromboelastometría es muy útil en descartar o confirmar tempranamente la coagulopatía e indicar la revisión quirúrgica o el producto sanguíneo a transfundir; <span class="elsevierStyleItalic">mantener la perfusión y oxigenación tisular</span> restaurando el volumen sanguíneo y la Hb. Se recomienda restringir el aporte de cristaloides y coloides para disminuir la coagulopatía por hemodilución y, en este sentido, se aboga por la hipotensión permisiva, el uso de vasoconstrictores y el uso de componentes sanguíneos en proporción que simule la sangre entera<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>; <span class="elsevierStyleItalic">corregir la coagulopatía</span> reponiendo factores de coagulación y plaquetas con el uso racional de componentes sanguíneos y fármacos prohemostáticos; y <span class="elsevierStyleItalic">optimizar en todo momento las condiciones básicas para una hemostasia competente</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>, evitando la hipotermia, la acidosis, la hipocalcemia y la anemia y no excediendo la dosis máxima recomendada de coloides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la reposición de factores de coagulación, <span class="elsevierStyleItalic">el PFC</span> cuyo uso profiláctico no se considera justificado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">58,59</span></a> está indicado según recomendación de diversas sociedades científicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">60–62</span></a> en: la coagulopatía con valores de TP 1,5 veces superior y de TTPa entre 1,5 y 1,8 veces superior al valor normal en presencia de sangrado y en ausencia de heparina<span class="elsevierStyleItalic">;</span> cuando los niveles de fibrinógeno son inferiores a 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l; en el sangrado microvascular excesivo en pacientes que han perdido más de un volumen sanguíneo cuando no dispongamos de pruebas de coagulación en un tiempo razonable y en la coagulación intravascular diseminada si hay sangrado (evidencia 2B). La dosis recomendada sería la calculada para mantener los factores de coagulación a un nivel mínimo del 30% y el fibrinógeno superior a 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l, esto significa administrar entre 15 y 30 ml/kg<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">63–65</span></a>. La necesidad de grandes volúmenes puede ser una limitación importante en pacientes de CC y, junto con su perfil de efectos adversos (reacción alérgica, lesión pulmonar relacionada con la transfusión-TRALI, infecciones, toxicidad por citrato), lo convierten en el componente sanguíneo de mayor riesgo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Aunque el PFC es recomendado y ampliamente usado en situaciones de sangrado masivo, hay pocos datos de su eficacia clínica basados en estudios aleatorizados y poca evidencia de que reduzca el riesgo de muerte de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En una hemorragia masiva, el fibrinógeno representa el primer factor que alcanza el umbral crítico tanto por pérdida de factores como por hemodilución y debe ser siempre monitorizado. Por otra parte, el uso de coloides predispone al desarrollo de una deficiencia <span class="elsevierStyleItalic">funcional</span> de fibrinógeno<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">63,64</span></a>. Su déficit, o su disfunción, pueden corregirse mediante la administración de PFC, crioprecipitados y <span class="elsevierStyleItalic">concentrado de fibrinógeno</span>. Sin embargo, en cuanto al PFC, se requieren grandes volúmenes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a>, que incluso pueden disminuir los niveles de fibrinógeno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a> por dilución del fibrinógeno plasmático y el tratamiento del PFC con azul de metileno para su inactivación viral, reduce mucho la cantidad de fibrinógeno presente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>. En cuanto a los crioprecipitados, al exponer al paciente a múltiples donantes, con un riesgo de transmisión viral equivalente al PFC, han sido retirados de la mayoría de los países europeos. Por tanto, la primera línea de tratamiento de la hipofibrinogenemia es el <span class="elsevierStyleItalic">concentrado de fibrinógeno</span> que en Europa es usado cada vez más en la deficiencia adquirida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">69,70</span></a> por su eficacia y porque su potencial trombogénico es bajo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>. La dosis se puede calcular según las ecuaciones que se muestran en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0025">tabla 5</a>. Sobre el <span class="elsevierStyleItalic">umbral</span> transfusional en el sangrado agudo, no hay un consenso claro, aunque la mayoría de autores consideran niveles inferiores a 1,5 o 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54,72</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0025"></elsevierMultimedia><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra altermativa al PFC en la reposición de factores de coagulación son <span class="elsevierStyleItalic">los concentrados de complejo protrombínico (CCP).</span> Contienen factores protrombínicos dependientes de la vitamina K (<span class="elsevierStyleSmallCaps">ii, vii, ix</span> y <span class="elsevierStyleSmallCaps">x</span>) en una concentración 25 veces superior a la del plasma, además de proteínas C y S y heparina sódica en pequeñas cantidades con o sin antitrombina, en un volumen de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml. Su potencial trombogénico y la posibilidad de transmisión viral se han reducido al mínimo tras establecerse estándares comunes para su comercialización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a>. Sin embargo, existen en la bibliografía datos sobre complicaciones trombóticas fatales en pacientes postoperados de CC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">74</span></a><span class="elsevierStyleItalic">.</span> Fuera de indicación terapéutica (reversión urgente del tratamiento AVK), hay datos de su uso en el sangrado que no responde a terapias transfusionales convencionales, con buenos resultados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">75,76</span></a>. Sin embargo, hay que tener en cuenta, por un lado, que factores plasmáticos que desempeñan un papel importante en la hemostasia como el fibrinógeno y el FXIII no están presentes en los CCP y, por otro, que condiciones que contraindican su uso por el riesgo de trombosis como la CID y la deficiencia de antitrombina no son infrecuentes en algunas situaciones de hemorragia masiva. Una dosis única de 30 UI/kg de CCP junto con 5-10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg intravenosos de vitamina K suele ser el estándar usado en pacientes bajo tratamiento con anticoagulantes orales y hemorragia mayor<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">77,78</span></a>. Dosis inferiores a 10-12 UI/kg se han propuesto cuando el INR es inferior a 3<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">78</span></a>. Los CCP están incluidos en la mayoría de los protocolos que utilizan algoritmos de transfusión guiados por ROTEM<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">79,80</span></a>. Finalmente, en cuanto al <span class="elsevierStyleItalic">factor <span class="elsevierStyleSmallCaps">vii</span> recombinante activado</span> (rFVIIa), numerosos casos y series de casos han informado del éxito del uso fuera de la ficha técnica para el tratamiento del sangrado masivo resistente a terapias convencionales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">81</span></a>. Sin embargo, en el 2006 la FDA a través de un programa de farmacovigilancia informó de que el 90% de los eventos adversos comunicados tras el uso compasivo del fármaco eran complicaciones tromboembólicas, con un 72% de fallecimientos por estas causas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">82</span></a>. Posteriormente, un análisis de la incidencia de complicaciones trombóticas reportadas en todos los estudios aleatorizados y controlados con placebo que usaron rFVIIa en modo compasivo, reveló un significativo aumento del riesgo de trombosis arteriales, especialmente en pacientes ancianos (> 65 años)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">83</span></a>. Los pacientes operados de CC tienen un riesgo especial pues la CEC produce un aumento de la síntesis local y sistémica del factor tisular. La tasa de acontecimientos trombóticos en CC publicada hasta 2007 fue del 5,3%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">84</span></a>. Para que el rFVIIa ejerza su acción debe haber suficientes niveles de factores de coagulación, fibrinógeno (> 0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l) y plaquetas (> 50 × 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/ml). El pH debe ser superior a 7,2 y la temperatura central superior a 33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">85</span></a>. Aunque no hay consenso, se proponen dosis entre 40 y 90 ug/kg, repetidas cada 2-4 h si el sangrado persiste<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">86,87</span></a>. Las recomendaciones (recomendación D)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">88,89</span></a> actuales sobre el uso compasivo del fármaco están basadas principalmente en la opinión de expertos. Es una indicación no contemplada en la ficha técnica, por lo que debe obtenerse consentimiento informado y deberá reservarse a situaciones que no respondan a ninguna otra medida.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La transfusión de PLQ debe guiarse por la presencia de sangrado activo, riesgo hemorrágico o sospecha de trombocitopatía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">90</span></a>. Aunque en otras situaciones de sangrado masivo existe unanimidad en mantener el número de plaquetas por encima de 50 × 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59,64,67,91</span></a>, en pacientes intervenidos con CEC, especialmente en tiempos de CEC superiores a 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min y/o tratamiento prequirúrgico con agentes antiplaquetarios, se recomiendan recuentos de PLQ superiores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">53,92-94</span></a>, indicándose la transfusión con cifras inferiores a 100 × 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l pues se asume cierto grado de trombocitopatía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Esta puede sospecharse por clínica (sangrado microvascular difuso) o por tromboelastometría (disminución de la firmeza máxima del coágulo). La trombocitopatía secundaria a fármacos antiagregantes y el efecto de la desmopresina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">95</span></a> pueden confirmarse mediante monitorización a la cabecera del paciente (Multiplate<span class="elsevierStyleSup">®</span>, Verum Diagnostica GmbH, Munich, Alemania y el PFA-100<span class="elsevierStyleSup">®</span> Siemens, Deerfield, IL, Estados Unidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">96</span></a>).Actualmente se transfunden mezclas («pool») que provienen de 2-5 donaciones de sangre total, de las que se separan la mayoría de hematíes y leucocitos. Un pool es una dosis para un adulto y contiene de 250 a 360 × 10<span class="elsevierStyleSup">9</span> PLQ suspendidas en 390-400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de una solución de conservación. Los riesgos asociados con la transfusión de plaquetas incluyen aloinmunización, transmisión de infecciones, reacciones alérgicas y lesión pulmonar aguda<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">69,70</span></a>.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">La desmopresina</span> es un derivado sintético de la vasopresina que produce un aumento de las concentraciones plasmáticas de FVIII y factor von Willebrand, favoreciendo la adhesión de las plaquetas a la pared del vaso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">97</span></a>. La dosis intravenosa recomendada es de 0,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/kg. Aunque un metaanálisis publicado en 1999 concluye que hay escasa reducción de pérdidas sanguíneas y un incremento de hasta 2,4 veces del riesgo de IAM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">98</span></a>, su uso puede ser razonable en sangrados secundarios a disfunción plaquetaria en situaciones que responden al fármaco: uremia, cirrosis hepática, CEC prolongada, terapia antiagregante o uso de coloides a altas dosis (evidencia B)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con todo lo expuesto anteriormente proponemos un algoritmo de manejo de la hemorragia en pacientes intervenidos de CC guiado por los resultados del laboratorio y de la tromboelastometría (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). En dicho algoritmo se indica que hay que mantener en todo momento la perfusión y oxigenación tisular, mantener la normotermia y evitar la acidosis, la hipocalcemia y la anemia; diagnosticar las posibles causas de coagulopatía con los resultados de las pruebas de hemostasia, descartando en primer lugar la presencia de heparina circulante o del efecto de anticoagulantes orales, en cuyo caso se tratará con protamina o con CCP (dosis de 15 UI/kg si el INR es ≥ 1,5 e < 3 y 30 UI/kg si el INR es ≥ 3) y vitamina K (10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg). A continuación, se investigan las causas de sangrado sensibles al tratamiento con desmopresina. Si se diagnostica un déficit de factores de coagulación, se indica en primer lugar PFC y si, tras 2 dosis (30-60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg) o una (cuando el paciente no pueda tolerar más volumen), no ha cedido el sangrado, se indicará CCP; y solo si este fracasa se considerará el rFVIIa.</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para el déficit o la sospecha de disfunción plaquetaria se indicará un pool de plaquetas. Y para el déficit o la disfunción del fibrinógeno se indicará concentrado de fibrinógeno a las dosis calculadas según se indica en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0025">tabla 5</a>. Si se diagnostica hiperfibrinólisis, el tratamiento será TXM. La principal limitación del algoritmo es la imposibilidad de detectar disfunción plaquetaria secundaria a fármacos. Si se sospecha esta posibilidad, se administra desmopresina y, si no cede el sangrado, se transfundirán plaquetas. Después de cada tratamiento debe monitorizarse su efecto mediante pruebas de hemostasia.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conclusiones</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo de hemorragia asociada a la CC ha aumentado en las últimas décadas. La edad más avanzada y la comorbilidad asociada de los pacientes, la complejidad de las técnicas quirúrgicas y la potencia y frecuencia de uso de nuevos fármacos antiagregantes y anticoagulantes contribuyen a ello y potencian las clásicas alteraciones adquiridas del sistema hemostático observadas en esta cirugía. Pese a ser una de las complicaciones más frecuentes y asociadas a una mayor morbimortalidad, y pese a existir guías de diversas sociedades con recomendaciones sobre su manejo, sigue habiendo una gran variabilidad en cuanto al diagnóstico causal y la transfusión entre instituciones. Por otra parte, la aparición de nuevos fármacos procoagulantes y el uso de nuevos sistemas de monitorización están cambiando nuestras posibilidades diagnósticas y terapéuticas. Hacen falta, sin embargo, más estudios que aporten evidencia científica suficiente de la eficacia clínica de estas nuevas estrategias, no solo en cuanto a la reducción de las necesidades de transfusión sino, sobre todo, en cuanto a la mejoría de la morbimortalidad de los pacientes.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:13 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres114949" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec102256" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres114950" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec102255" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Valoración y optimización preoperatoria de la hemostasia" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Hemostasia y coagulopatía asociada a la circulación extracorpórea" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Profilaxis de la hemorragia: tratamiento antifibrinolítico" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Monitorización de la hemostasia peroperatoria" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Objetivos terapéuticos en el sangrado masivo" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Conclusiones" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 12 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2012-03-23" "fechaAceptado" => "2012-09-17" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec102256" "palabras" => array:6 [ 0 => "Cirugia cardiaca" 1 => "Hemorragia" 2 => "Transfusión de componentes sanguíneos" 3 => "Fármacos pro-coagulantes" 4 => "Monitorización de la coagulación" 5 => "Protocolos de tratamiento" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec102255" "palabras" => array:6 [ 0 => "Cardiac surgery" 1 => "Surgical blood loss" 2 => "Blood component transfusion" 3 => "Coagulation monitoring" 4 => "Pro-hemostatic agents" 5 => "Treatment protocols" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Los pacientes operados de cirugía cardiaca tienen un riesgo elevado de hemorragia y transfusión. Este riesgo ha ido aumentando en las últimas décadas y, pese a ser una de las complicaciones más frecuentes y con mayor morbimortalidad asociadas a esta cirugía, sigue existiendo una gran variabilidad en cuanto a su manejo entre las instituciones. El uso de algoritmos de manejo de la hemorragia ha demostrado que disminuye los requerimientos de transfusión y por tanto parece imprescindible establecer protocolos que incluyan medidas preventivas, mecanismos eficaces de diagnóstico y algoritmos de tratamiento. Por otra parte, la aparición de nuevos fármacos procoagulantes y de nuevos sistemas de monitorización de la hemostasia están cambiando nuestras posibilidades diagnósticas y terapéuticas. En este trabajo se revisan varios aspectos relacionados con las causas, la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de la hemorragia asociada a la cirugía cardiaca y se presenta una propuesta de algoritmo para su manejo.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Patients undergoing cardiac surgery are at high risk of bleeding and transfusion. This risk has increased in recent years and is associated with increased morbidity and mortality. Moreover, despite being one of the most common complications associated with this surgery, there remains a large variability in its management between institutions. Implementation of algorithms for coagulation management has been shown to reduce transfusion requirements and therefore it seems essential to establish protocols that include preventive measures, effective mechanisms for diagnosis and treatment algorithms. On the other hand, the emergence of new drugs and the use of point of care coagulation monitoring systems, is changing our diagnostic and therapeutic options. This paper reviews several aspects related to the causes, diagnosis and treatment of bleeding associated with cardiac surgery and presents an algorithm for its management.</p>" ] ] "NotaPie" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "☆" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara">Este artículo pertenece al Programa de Formación Médica Continuada en Anestesiología y Reanimación. La evaluación de las preguntas de este artículo se podrá realizar a través de internet accediendo a la siguiente página web: <span class="elsevierStyleInterRef" href="http://www.elsevierfmc.com/">www.elsevierfmc.com</span></p>" ] ] "apendice" => array:1 [ 0 => array:1 [ "seccion" => array:1 [ 0 => array:4 [ "apendice" => "<p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="upi0005"></elsevierMultimedia></p>" "etiqueta" => "Anexo A" "titulo" => "Material suplementario" "identificador" => "sec0050" ] ] ] ] "multimedia" => array:9 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1176 "Ancho" => 1572 "Tamanyo" => 75038 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Correlación entre tiempo de coagulación activado (TCA) en segundos y dosis de heparina en mg/kg.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1118 "Ancho" => 1672 "Tamanyo" => 110892 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Gráfico de tromboelastometría (ROTEM<span class="elsevierStyleSup">®</span>) normal. Una vez empieza la cascada de la coagulación y la formación del coágulo, el movimiento de un eje que está en contacto con la sangre queda limitado hasta inhibirse. Esta inhibición se traduce de forma digitalizada en un gráfico característico y fácil de interpretar tanto numérica como visualmente.</p> <p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Parte verde: CT: clotting time (tiempo de coagulación) representa la activación de los factores hasta la aparición de trombina. La sangre es todavía líquida, sin aumento de la viscoelasticidad. Su alargamiento refleja déficit/disfunción de factores de coagulación o presencia de heparina.</p> <p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Parte rosa: CFT: clot formation time (tiempo de formación del coágulo) es la fase inicial de la polimerización de fibrina (hasta llegar a una firmeza de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm). Refleja la velocidad de la polimerización de fibrina y de la estabilización inicial del coágulo que se realiza en función de presencia y normofuncionalidad de fibrinógeno y plaquetas.</p> <p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Parte azul: MCF: maximum clot firmness (firmeza máxima del coágulo) representa la estabilidad del coágulo que depende de la concentración y de la función del fibrinógeno, plaquetas y factor <span class="elsevierStyleSmallCaps">xiii</span>. La amplitud del coágulo a 10 y 20 min permite prever el resultado final de MCF y por tanto un diagnóstico y tratamiento precoz. Una disminución de la firmeza del coágulo después de haber llegado a un máximo es expresión de la lisis del coágulo. El valor de esta disminución medido a los 60 min se denomina maximum lisis (ML) (lisis máxima). Aunque es un proceso fisiológico, si a los 60 min o antes, la firmeza (MCF) disminuye más de un 15% (ML > 15% de MCF) indica hiperfibrinólisis.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 1644 "Ancho" => 2272 "Tamanyo" => 328113 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Propuesta de algoritmo de manejo del sangrado en cirugía cardiaca (ver texto).</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: adaptado de Ferraris et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">CEC: circulación extracorpórea; IQ: intervención quirúrgica; MCP: monitorización a la cabecera del paciente; UCI: unidad de cuidados intensivos.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Factores relativos al paciente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Factores relativos al procedimiento \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Factores relativos al proceso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Edad avanzada o > 70 años- Anemia preoperatoria- Sexo femenino- Baja superficie corporal- Terapia antitrombótica- Coagulopatía preoperatoria- Shock cardiogénico- Insuficiencia cardiaca congestiva- Fracción de eyección baja- Insuficiencia renal- Diabetes mellitus insulino-dependiente- Vasculopatía periférica- Sepsis preoperatoria- Fallo hepático \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Tiempo de CEC largo- Reintervención- Tipo de IQ: cirugía aorta ascendente>valvular+derivación coronaria>valvular>derivación coronaria- Dosis altas de protamina- Grandes volúmenes recuperados en recuperador celular- Uso de altas dosis de coloides- Necesidad de transfusión en CEC- Donación autóloga intraoperatoria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Falta de algoritmos de transfusión guiada por MCP- Uso de arteria mamaria interna- Bajas dosis de heparina- Hipotermia en UCI \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab202841.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Factores de riesgo asociados a sangrado o transfusión sanguínea durante o después de la cirugía cardiaca</p>" ] ] 4 => array:7 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0065" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">EPO: eritropoyetina recombinante humana; ISTfn: índice de saturación de la transferrina; PCR: proteína C reactiva; R.sol.Tfn: receptor soluble de la transferrina; VSG: velocidad de sedimentación globular.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Anemia crónica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Anemia ferropénica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Anemia crónica + ferropénica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Fe sérico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">115 ± 50 ug/dl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↓ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↓ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↓ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Transferrina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">280-360 ng/dl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N ↓ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↓ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ISTfn \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">35 ± 15 (%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↓ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↓↓ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↓ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ferritina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">100 ± 60 ug/dl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N ↓ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↓ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N ↓ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">R.sol.Tfn \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1,15-2,75 ng/l \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Citocinas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">VSG < 15PCR < 5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N ↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Tipo de anemia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">NormocíticaNormocrómica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">HipocromaMicrocítica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Microcítica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Intensidad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">LigeraModerada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">LigeraModerada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ModeradaGrave \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Tratamiento \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">EPO + Fe \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ferroterapia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">EPO + Fe \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab202839.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0060" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Diagnóstico diferencial de las anemias preoperatorias y su tratamiento</p>" ] ] 5 => array:7 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0075" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">APTT: tiempo de tromboplastina parcial activado; CID: coagulación intravascular diseminada; N: normal; PDF: productos de degradación del fibrinógeno.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Posible alteración \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Plaquetas N: 150- 400 × 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">T. de protrombinaN: 0,8-1,2 ratio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">APTT N: 0,8-1,3 ratio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">T. de trombinaN: 20-24 s \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">T. reptilaseN: 18-20 s \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Fibrinógeno N: 1,5-4 g/l \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">PDF \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Déficit factores de contacto, <span class="elsevierStyleSmallCaps">xii, xi, ix, viii</span>. Anticoagulante lúpico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Tratamiento con antagonistas vit K \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Presencia de heparina no fraccionada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Déficit factor <span class="elsevierStyleSmallCaps">vii</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Déficit de factores <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii, v, x</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Disfibrinogenemia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Enfermedad de von Willebrand \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Trombocitopenia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↓ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Trombocitopatía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N ↓ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Déficit de factor <span class="elsevierStyleSmallCaps">xiii</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">CID \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↓ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↓ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab202840.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0070" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Interpretación de las pruebas de laboratorio estándares</p>" ] ] 6 => array:7 [ "identificador" => "tbl0020" "etiqueta" => "Tabla 4" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0085" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">En el test <span class="elsevierStyleItalic">Extem</span> se activa la vía extrínseca mediante factor tisular. Permite diagnosticar déficit de factores de la vía extrínseca (prolongación CT), déficit o disfunción de fibrinógeno o déficit o disfunción plaquetaria (diminución MCF) e hiperfibrinólisis, porcentaje alto de ML que se corrige en el <span class="elsevierStyleItalic">Aptem</span> (test que utiliza aprotinina)<span class="elsevierStyleBold">.</span></p><p id="spar0090" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">En el test <span class="elsevierStyleItalic">Intem</span> se activa la vía intrínseca mediante ácido elágico, permite diagnosticar déficit de factores vía intrínseca (prolongación CT). Presencia de heparina si el CT del <span class="elsevierStyleItalic">Heptem</span> (test que utiliza heparinasa) es más corto que el del <span class="elsevierStyleItalic">Intem.</span> Y a través del MCF y del ML, al igual que el <span class="elsevierStyleItalic">Extem</span>, déficit/disfunción fibrinógeno y/o plaquetas e hiperfibinolisis.</p><p id="spar0095" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">En el test <span class="elsevierStyleItalic">Fibtem</span> se eliminan las plaquetas con citochalasin D. En consecuencia, la firmeza restante del coágulo depende solo de la cantidad y calidad del fibrinógeno. Por tanto, permite diferenciar si un MCF disminuido en Extem o Intem es secundario a un transtorno plaquetario o a una hipo/disfibrinogenemia.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Test \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">CT (s) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Orientación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">MCF (mm) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Orientación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">ML (%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Orientación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Extem</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">38-79 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">50-72 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">< 15 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">≥ 80 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Déficit factores \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">A10 < 40 oA20≤ 45 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Déficit PLQ y/o fibrinógenoRealizar Fibtem \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">≥ 15 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">HiperfibrinólisisRealizar Aptem \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Intem</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">100-240 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">50-72 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">< 15 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">≥ 240 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Déficit factores \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">A10 < 40 oA20 ≤ 45 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Déficit PLQ y/o fibrinógenoRealizar Fibtem \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">≥ 15 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">HiperfibrinólisisRealizar Aptem \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Heptem \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">CT Heptem \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Heparina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Fibtem \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">9-25 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="3" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Normal o déficit de PLQ si A20 Extem ≤ 45 Intem ≤ 45</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">A10 < 9 oA20 < 9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="3" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Déficit de fibrinógeno si A20 Extem o Intem ≤ 45Déficit fibrinógeno y PLQ si MCF Extem/Intem < 30</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Aptem \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">< Extem \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Fibrinólisis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">> Extem \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Fibrinólisis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ML corregido en Aptem indica hiperfibrinólisis</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab202843.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0080" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Interpretación de los valores obtenidos por tromboelastometría</p>" ] ] 7 => array:7 [ "identificador" => "tbl0025" "etiqueta" => "Tabla 5" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0105" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Si el paciente, además, recibe plasma, reducir la dosis considerando que un litro de plasma aporta aproximadamente 2 g de fibrinógeno.</p><p id="spar0110" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Donde volumen plasmático es: [(peso (kg) × 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg volumen sanguíneo]-hematocrito (%).</p><p id="spar0115" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Si se utiliza el ROTEM<span class="elsevierStyleSup">®</span>, se tiene en cuenta que para aumentar la firmeza máxima del coágulo en el Fibtem un<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm en un paciente de 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg, se necesitan 0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de fibrinógeno. La concentración de fibrinógeno deseada en un paciente que sangra masivamente se estima de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l y el MCF deseado es de 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Según concentración de fibrinógeno de <span class="elsevierStyleSmallCaps">laboratorio</span> (método Clauss) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Dosis<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>de<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>fibrinógeno<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>indicado<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>(g)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>[conc<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>.<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>de<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>fib<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>.<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>deseado<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>(g/l)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>−<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>conc<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>.<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>de<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>fib<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>.<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>actual<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>(g/l)]<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>vol<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>.<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>plasmático<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>(l) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Según <span class="elsevierStyleSmallCaps">F</span>ibtem \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Dosis de fibrinógeno indicado (g)=[MCF deseado (mm)−Fibtem MCF (mm)]×peso (kg)×0,5(g)[(1(mm)×70(kg)] \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab202842.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0100" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Cáculo de la dosis de fibrinógeno</p>" ] ] 8 => array:5 [ "identificador" => "upi0005" "tipo" => "MULTIMEDIAECOMPONENTE" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "Ecomponente" => array:2 [ "fichero" => "mmc1.doc" "ficheroTamanyo" => 97792 ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:98 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The safety and efficacy of bloodless cardiac surgery" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ …3] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Semin Cardiothorac Vasc Anesth" "fecha" => "2005" "volumen" => "9" "paginaInicial" => "53" "paginaFinal" => "63" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ …2] ] ] ] ] ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "bib0010" "etiqueta" => "2" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Perioperative hameostasis and coagulation management in cardiac surgery: a European survey" "autores" => array:1 [ 0 => array:3 [ "colaboracion" => "the European Association of Cardiothoracic anaesthesiologists" "etal" => false "autores" => array:1 [ …1] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Eur J Anaesth" "fecha" => "2007" "volumen" => "24" "numero" => "Suppl 40" "paginaInicial" => "S1" "paginaFinal" => "S13" ] ] ] ] ] ] 2 => array:3 [ "identificador" => "bib0015" "etiqueta" => "3" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Encuesta de hemostasia y transfusión perioperatoria en cirugía cardiaca: ¿cómo actuamos los anestesiólogos?" 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Prevención, diagnóstico y tratamiento de la hemorragia en cirugía cardiaca
Prevention, diagnosis and treatment of bleeding in cardiac surgery
P. Paniaguaa,
, G. Fitab, L. Riverac, F. Parramond, T. Kollera, C. Basorab, D. Lushchenkove, X. Marchd
Autor para correspondencia
a Departamento de Anestesiología, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, España
b Departamento de Anestesiología, Hospital Clínic i Provincial, Barcelona, España
c Departamento de Anestesiología, Hospital de Bellvitge, L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona, España
d Departamento de Anestesiología, Hospital de Girona Josep Trueta, Gerona, España
e Departamento de Anestesiología, Hospital de Sant Joan de Déu, Esplugues de Llobregat, Barcelona, España
Artículo
Este artículo está disponible en español
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la hemorragia en cirugía cardiaca
P. Paniagua, G. Fita, L. Rivera, F. Parramon, T. Koller, C. Basora, D. Lushchenkov, X. March
10.1016/j.redar.2012.09.015Rev Esp Anestesiol Reanim. 2013;60:149-60