REVISTA DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA
Volumen 42, pp 38-41
© 1996 EDITORIAL GARSI
Hematoma epidural espinal tras tratamiento fibrinolítico
por infarto agudo de miocardio
A. GARCÍA LÓPEZ y J. M. PÉREZ LARA
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica. (Dr. J. I. Abad Rico.) Hospital Regional Carlos Haya. Málaga.
Correspondencia:
Dr. A. GARCÍA LÓPEZ.
Urb. Mijas Golf, Naranjos del Golf.
29649 Mijas Costa (Málaga).
En Redacción: Julio de 1996.
RESUMEN: Se presenta un caso de hematoma epidural en región lumbar L2-L4 en un enfermo sometido a tratamiento fibrinolítico tras sufrir un infarto agudo de miocardio. El enfermo comenzó con clínica de pérdida progresiva de fuerza y sensibilidad en MMII que le condujo a una situación de paraparesia. Tras un diagnóstico mediante clínica, TAC y RM se decidió instaurar un tratamiento médico consistente en retirada de la heparinización y analgesia, evolucionando hasta una completa recuperación. Se aporta el caso por la infrecuente aparición de dicha complicación, así como para hace una llamada de atención para los diagnósticos diferenciales en una parapesia atraumática en este tipo de enfermos.
PALABRAS CLAVE: Hematoma epidural. Activador tisular del plasminógeno.
SPINAL EPIDURAL HEMATOMA AFTER FIBRINOLYTIC TREATMENT FOR ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION
ABSTRACT: An epidural hematoma in the L2-L4 lumbar region occurred in a patient undergoing fibrinolytic treatment for acute myocardial infarction. The clinical manifestations began with a progressive loss of lower-limb strength and sensitivity leading to paraparesis. After a diagnosis based on clinical manifestations, CT scan and MRI, heparin and analgesia were discontinued, which produced complete recovery. This complication is infrequent and should be considered in the differential diagnosis of non-traumatic paraparesis.
KEY WORDS: Epidural hematoma. Tissue plasminogen activator.
Caso clínico
Paciente varón de 58 años de edad que tras la realización de un esfuerzo sufre un dolor centrotorácico opresivo, irradiado a ambos brazos, cortejo vegetativo, náuseas y vómitos. Durante el traslado en ambulancia al Servicio de Urgencias se le realiza un ECG, donde se visualiza una elevación del segmento ST de hasta 3 mm y ondas T picudas y simétricas en V1-V5, todo ello compatible con infarto agudo de miocardio (IAM).
Durante el traslado se comienza tratamiento con perfusión de nitroglicerina i.v., remitiendo ligeramente el dolor. En el área de urgencias, y con un retraso de 1 hora y 35 minutos, se practica trombolisis con activador tisular del plasminógeno (rTPA), iniciando la administración de ácido acetilsalicílico (20 mg/24 h), heparina sódica al 5% (5 cc + 45 cc de suero fisiológico) en perfusión continua a 2 cc/h, evolucionando favorablemente de su patología cardíaca; a las pocas horas del ingreso comienza con dolor en región lumbar que se irradia a muslo derecho y va aumentando progresivamente hasta que a las 48 horas del ingreso le impide la deambulación. A la exploración se observa un enfermo consciente, orientado, colaborador, con buena coloración de piel y mucosas y pulsos presentes. Se observó pérdida de fuerza en territorio L2, L3 y L4, con parestesias en región anterior de muslo derecho. La maniobra de Laségue era positiva a 40° en MID; el reflejo rotuliano derecho estaba abolido y el aquileo derecho estaba exaltado. Existía dolor a la palpación sobre apófisis espinosas de L1 a L4. Se realizó TAC de región lumbar en el que se observó un borramiento del ligamento amarillo derecho de L2-L3, así como cierta irregularidad de la raíz L2 derecha a su salida por el agujero de conjunción. La imagen se valoró como sugerente de hematoma epidural L2 a L4 o ganglión intrarraquídeo. Se realizó una RM donde apareció una lesión extra-axial, epidural hipointensa en T2*, e isointensa en relación con el cordón medular en T1, localizada desde T12 a L3, predominantemente izquierda, que producía compresión extrínseca del cono medular (Figs. 1 y 2).
A
B
Figura 1. TAC (A) y RM (B) con ocupación del receso lateral izquierdo que desvía el cordón medular contralateral (cortes axiales).
A
B
Figura 2. RM. Lesión extraxial, epidural isointensa en T1 e hipointensa en T2 en relación al cordón medular localizada desde T12 a L3 que produce compresión del cono medular.
Se decidió realizar tratamiento médico retirando la administración de heparina y revirtiendo su acción con sulfato de protamina y administración de plasma. El enfermo fue valorado de nuevo a las 12 horas de retirada la heparinización, habiendo evolucionado favorablemente. Debido al riesgo quirúrgico del enfermo por su enfermedad de base y viendo la evolución se decidió mantener una actitud expectante mientras se continuaba con el tratamiento médico. El enfermo evolucionó favorablemente, disminuyendo la clínica de compresión medular progresivamente. A los 6 días del diagnóstico se realizó una nueva RM de control donde se apreció una disminución del tamaño del hematoma, disminuyendo significativamente la compresión del cono medular (Fig. 3). El enfermo recibió tratamiento rehabilitador durante 6 semanas hasta su completa recuperación.
A
B
Figura 3. RM. Secuencias potenciadas en T1 y T2 realizadas de la zona de la lesión a la semana del diagnóstico, observándose una disminución del hematoma y de la compresión.
Discusión
A pesar de los recientes avances en la prevención del IAM éste continúa siendo una de las principales causas de muerte en los países occidentales.1,7 En los últimos años el tratamiento del IAM ha cambiado radicalmente pasando de ser conservador con reposo en cama a un tratamiento más agresivo con la angioplastia y el tratamiento trombolítico.1,7 La utilización de agentes trombolíticos produce una disminución en el tiempo de protrombina, y aunque se ha demostrado que el sangrado espontáneo puede ocurrir con valores normales de protrombina, éste es más frecuente cuanto más bajo es este parámetro. OldenKott y cols.6 encontraron nueve casos de hematoma epidural atraumático espontáneo en pacientes con tiempo de protrombina menores del 15%, pero sólo encontraron cuatro casos en pacientes con tiempos de protrombina del 39-62%.6 La media de complicaciones hemorrágicas de los agentes trombolíticos oscila entre el 5 y el 33%.8 Las hemorragias cerebrales aparecen en el 0,6 al 1,6% y se asocian a una mortalidad del 50%.2,5,8,9 Las hemorragias intraes-pinales son poco frecuentes y su aparición no se ha relacionado específicamente con el uso de agentes trombolíticos, pero sí con los estados de coagulopatías en general.7 Al ser administrados estos agentes trombolíticos generalmente asociados a heparina no se ha podido determinar claramente cuál es la contribución de cada agente en el inicio y perpetuación de la hemorragia.
La clínica con la que más frecuentemente se presentan los hematomas epidurales espinales es la aparición de dolor en región dorsolumbar con presencia o no de irradiación a miembros inferiores. Generalmente, la sintomatología va progresando con la aparición de déficit neurológico que puede ser de forma insidiosa o bruscamente. El diagnóstico de presunción se realiza por la clínica y los antecedentes de tratamiento del paciente con agentes fibrinolíticos tras sufrir el IAM.5,6 El diagnóstico diferencial habrá que realizarlo con procesos infecciosos o parainfecciosos (pleurodinia, síndrome de Guillain-Barré...), hernia discal, accidente vascular, quistes yuxtafacetarios sinoviales, tumores...5,6,8 La exploración complementaria de elección es la RM, que ha sustituido a las mielografías en el diagnóstico de esta afección, en la cual se puede observar con exactitud el nivel de compresión medular o radicular, así como la extensión de la lesión.5,9
Series como la Sawin y cols.,7 que aportan dos casos de hematoma epidural en pacientes en tratamiento con rTPA, o la de Mattle y cols.,5 que aportan 10 casos, recomiendan realizar un tratamiento quirúrgico descompresivo entre las primeras 12 horas y los siete primeros días tras la aparición de los primeros síntomas, pues han encontrado mejores resultados con este tratamiento en comparación con series tratadas de forma médica. Estos autores realizan una hemilaminectomía y drenaje del hematoma; ellos mismos recomiendan comenzar con tratamiento médico para revertir en la medida de lo posible el estado de coagulopatía. Para ello se debe cesar la administración de fibrinolíticos al igual que de heparina. Se puede utilizar sulfato de protamina para revertir el efecto de la heparina al igual que la administración de crioprecipitados y de sangre fresca para aportar los factores de coagulación deplecionados. Transfusiones de plaquetas y administración de agentes antifibrinolíticos como el ácido épsilon amino caproico pueden también ser empleados. No se debe aumentar el tiempo de protrombina de forma brusca, pues puede producir un efecto rebote de enfermedad tromboembólica. Generalmente con la administración de dos bolsas de plasma se aumenta el tiempo de protrombina en un 10-15% y con unos valores del 40-50% son suficientes para la realización de una intervención quirúrgica.3-5,7
En el presente caso la clínica comenzó de forma insidiosa a las pocas horas del inicio del tratamiento fibrinolítico, no siendo diagnosticada la causa del dolor lumbar hasta que comenzó con una pérdida de fuerza en MMII, grado 3. En este momento los tiempos de protrombina ya estaban en valores normales, por lo que se optó por revertir el efecto de la heparina y adoptar una actitud expectante, valorando la clínica en las siguientes horas antes de adoptar una actitud quirúrgica más agresiva. El enfermo en las horas siguientes a la retirada de la heparina comenzó con buena evolución, recuperando progresivamente la fuerza en MMII, decidiéndonos continuar con un tratamiento conservador. En este caso no se puede definir claramente el papel de los fibrinolíticos o de la heparina en el inicio de la hemorragia, pero sí creemos que la heparina jugó un papel fundamental en su mantenimiento.
Con la presentación de este caso de hematoma epidural espinal se pretende hacer una llamada de atención ante pacientes con clínica de compresión medular y que se encuentran en tratamiento con agentes fibrinolíticos.
Bibliografía
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2. Da Silva, VF, y Bormanis, J: Intracerebral hemorrhage after combined anticoagulant-thrombolytic therapy for myocardial infarction: Two case reports and short review. Neurosurgery, 30: 943-945, 1992.
3. Follet, KA: Intraspinal hemorrhage. En: Loftus, CM (Ed): Neurosurgical Emergencies. Neurosurgical Topics. Park Ridge, III: American Association of Neurological Surgeons. New York. Raven Press, 1994, 277-286,
4. Heye, N: Is there a link between acute spinal epidural hematoma and aspirin? Spine, 20: 1931-1932, 1995.
5. Mattle, H; Sieb, JP; Rohner, M, y Mumenthaler, M: Nontraumatic spinal epidural and subdural hematomas. Neurology, 37: 1351-1356, 1987.
6. Oldenkott, P; Preger, R, y Todorow, S: Spinale epidurale hamatome und antikoagulantienbehandlung. Med Welt, 32: 46-49, 1981.
7. Sawin, PD; Traynelis, VC, y Follett, KA: Spinal epidural hematoma following coronary thrombolysis with tissue plasminogen activator. J Neurosurg, 83: 350-353, 1995.
8. TIMI Study Group: The thrombolysis in myocardial infarction. Phase I findings. N Engl J Med, 312: 932-936, 1985.
9. Wilcox, RG; Von der Lippe, G, y Olsson, CG: Trial of tissue plasminogen activator for mortality reduction in acute myocardial infarctation (ASSET). Lancet, 2: 525-530, 1988.
