REVISTA DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA
Volumen 43, pp 44-46
NOTA CLÍNICA
Implicaciones ortopédicas en la sepsis meningocócica
Orthopedic implications in meningococcal sepsis
SERAL GARCÍA, B.; SERAL GARCÍA, C., y BELLO NICOLAU, M. L.
Departamento de Cirugía. Facultad de Medicina. Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica. (Prof. F. Seral Íñigo.) Hospital Clínico Universitario. Zaragoza.
Correspondencia:
Dra. B. SERAL GARCÍA.
Paseo Constitución, 25, 2.° dcha.
50001 Zaragoza.
Recibido: Enero de 1998.
Aceptado: Marzo de 1998.
RESUMEN: La sepsis meningocócica es una asociación de septicemia, púrpura necrótica extensa y shock cardiológico. Clásicamente, la mortalidad era alta (90%) y actualmente ha disminuido al 15%. El tratamiento es controvertido y las complicaciones graves requieren tratamiento ortopédico o quirúrgico.
Se presenta el caso de un lactante de 2 años de edad que en pocas horas desarrolló un cuadro de púrpura fulminante y una coagulación intravascular diseminada, con secuelas en el crecimiento óseo que necesitaron tratamiento quirúrgico. Se hace una revisión de la literatura de las escasas series publicadas, resaltando la importancia del diagnóstico precoz, su seguimiento clínico y las características de este proceso, tanto por su mortalidad como por sus complicaciones.
PALABRAS CLAVE: Infección. Sepsis. Meningococo.
ABSTRACT: Meningococcal sepsis is an association of septicemia, extensive necrotic purpura, and cardiological shock. Traditionally, mortality was high (90%), but it has decreased to 15%. Treatment is controversial and severe complications require orthopedic or surgical measures. We report the case of a 2-year-old child who, in the course of a few hours, developed fulminant purpura and disseminated intravascular coagulation. Sequelae that affected bone growth required surgical treatment. A review was made of the few published series, emphasizing the importance of early diagnosis, clinical follow-up, and the features of the process because of its mortality and complications.
KEY WORDS: Sepsis. Meningococcus.
La sepsis meningocócica es un proceso potencialmente mortal que ocurre en un 10% de los pacientes con infección por meningococo. El comienzo es abrupto, desarrollándose en escasas horas un cuadro de púrpura fulminante, fracaso multiorgánico y coagulación intravascular diseminada. En el 10% de los pacientes puede aparecer una gangrena de las extremidades por afectación de los pequeños vasos periféricos, requiriendo atención especializada por sus secuelas. Se presenta un caso de sepsis meningocócica con afectación del sistema musculoesquelético.
Caso clínico
Se trata de un lactante de 2 años de edad, primer hijo de padres sanos, con el antecedente de un aborto previo. Acudió a Urgencias por un cuadro de vómitos, fiebre y postración de 24 horas de evolución, con una púrpura fulminante que en pocas horas se extendió a la cara, tronco, axilas y extremidades. Se instauró un cuadro de fallo multiorgánico con hipotensión de 65/49 mmHg, frecuencia cardíaca de 187 pulsaciones por minuto y con una analítica que manifestaba hipoglucemia severa (29 dl), hipokaliemia, hiponatremia, hipocalcemia y acidosis; el hematocrito era del 27,6%, existiendo una leucopenia de 4 · 106 céls/ml. El paciente presentaba oliguria. El estudio de coagulación manifestaba una coagulación intravascular diseminada, con una trombopenia de 3,5 · 107 céls/ml, productos de degradación del fibrinógeno de 3.000 mg/ml y una actividad de protrombina del 30%. El fondo de ojo, la radiografía de tórax y el estudio inmunitario fueron normales. En la exploración neurológica no existían signos meníngeos, pero se realizó una punción lumbar ante la sospecha clínica de un meningococo, con la existencia de un líquido turbiohemorrágico, cuya bioquímica fue normal; sin embargo, creció una Neisseria meningitidis tipo C, considerada la cepa más patógena, la cual también se aisló en la sangre, pero no en orina. El EEG demostró un trazado lento general, pero sin signos de focalidad.
Se instauró rápidamente tratamiento médico con dopamina y dobutamina intravenosa, vitamina K, plasma y antitrombina III, dexametasona y cefotaxima intravenosa, para abarcar así también el H. influenzae. La evolución del cuadro general fue satisfactoria en 48 horas, remontando las cifras tensionales y la diuresis, pasando a tener una leucocitosis de 80.000. Persistió febrícula, con picos vespertinos de hasta 38,5° C.
Desde el punto de vista del Aparato Locomotor, a las 24 horas del ingreso, se instauró un edema importante en la extremidad inferior izquierda, con frialdad y ausencia de pulso pedio. Se practicó un Doppler, que evidenció una obstrucción arterial poplítea que producía un cuadro isquémico. Se realizó una gammagrafía con tecnecio, objetivándose una detención en el tercio de la pierna izquierda, captando solamente el pulgar de la mano izquierda y toda la mano derecha, excepto en los pulpejos. A los 5 días se inició tratamiento con heparina sódica con cierta mejoría de su coagulación intravascular diseminada; se asoció pentoxifilina intravenosa y curas tópicas oclusivas. Entre las lesiones de las extremidades cabían destacar una necrosis digital del pie derecho, de todos los dedos de la mano izquierda, excepto el pulgar; de todos los pulpejos de la mano derecha y de los dedos, pie y grupos musculares de la pierna izquierda. Existían asimismo escaras superficiales en el muslo, pierna y antepié derechos (Figs. 1-3). No hubo signos de sobreinfección de tejidos. A los 40 días de su ingreso se intervino quirúrgicamente, procediéndose a realizar la amputación de la pierna izquierda en su tercio proximal, desarticulación metatarsofalángica del segundo al quinto dedos del pie derecho, desarticulación metacarpofalángica de dedos trifalángicos de la mano izquierda, que requirió un colgajo inguinal para cubrir el dorso de la mano afectada por la necrosis. Una vez cicatrizadas las lesiones cutáneas se adoptó una prótesis ortopédica en la extremidad inferior izquierda, que el paciente tolera aceptablemente. En la actualidad, tras 8 meses de evolución, no existen otras secuelas.
Figura 1. Necrosis de la extremidad inferior izquierda y escaras superficiales y parcheadas en la derecha.
Figura 2. Necrosis digital múltiple.
Figura 3. Necrosis en el dorso de la misma mano de la figura 2.
Discusión
La púrpura fulminante es un proceso poco frecuente, existiendo sólo 20 casos publicados en la literatura, con una mortalidad muy alta, que actualmente ha disminuido del 90 al 15-30%.6 La etiología en neonatos es diversa: asfixia en el parto, enfermedad de Rhesus, distress respiratorio del recién nacido, diabetes materna y anomalías congénitas severas; en los niños más mayores se asocia a infecciones como la rubéola, varicela, escarlatina, estreptococemia, meningococemia y gastroenteritis virales.4
Dentro de los mecanismos que participan en la patogenia cabe destacar los fenómenos de vasculitis, trombosis, hemorragia y coagulación intravascular diseminada.1,2,4,5
Existen inmunocomplejos circulantes que activan el complemento en las paredes de los pequeños vasos, lesionando la íntima y produciendo trombosis. El resultado final sería una lesión específica de los pequeños vasos, con edema, trombosis vascular y una extravasación sanguínea que produciría una necrosis parcheada.
Wyssa y cols.6 realizaron una revisión de 46 casos de meningococemia en niños, con una edad media de 4 años y 8 meses; 26 presentaron un cuadro de púrpura fulminante con shock cardiológico, de los que 15 fallecieron. De los 11 supervivientes, a dos se les practicó una amputación mayor. Farrar y cols.2 aportaron una serie de 12 niños con isquemia distal, nueve eran neonatos y tres estaban entre los 18 meses y los 5 años de edad. Los neonatos tuvieron mayor afectación en las extremidades inferiores; en dos casos fue necesaria la amputación bilateral, por encima y por debajo de la rodilla; en un caso se realizó amputación de los dedos de los pies.
Entre las complicaciones precoces con necesidad de tratamiento quirúrgicos cabe destacar la necrosis cutánea, que debe tratarse como una quemadura de segundo grado. Para Wyssa y cols.6 este tipo de tratamiento tiene éxito en el 80% de los casos. En cuanto al tratamiento de la grangena se debe proceder a amputaciones selectivas.
Canale e Ikard1 recomiendan amputar de 1-3 cm proximalmente a la delimitación; Hamdy y cols.3recomiendan una exploración gammagráfica con 99mTc para diferenciar tejidos viables de los que no lo son, lo cual ayudará a determinar el nivel apropiado de la amputación, sobre todo en aquellas necrosis parcheadas que alternan con zonas de tejido sano.
Entre las complicaciones tardías cabe destacar alteraciones del crecimiento, que se producen a los 2 ó 3 años del inicio del cuadro septicémico agudo.5 Estas alteraciones se producen debido a la isquemia parcial o total de las fisis, con formación de puentes óseos.
Bibliografía
1. Canale, ST, e Ikard, ST: The orthopaedic implications of purpura fulminans. J Bone Joint Surg, 66A: 764-769, 1984.
2. Farrar, MJ; Bennet, GC; Wilson, NIL, y Azmy, A: The orthopaedic implications of peripheral limb ischaemia in infants and children. J Bone Joint Surg, 78B: 930-933, 1996.
3. Hamdy, RC; Babyn, PS, y Krajbich, JI: Use of bone scan in management of patients with peripheral gangrene due to fulminant meningococcemia. J Pediatr Orthop, 13: 447-451, 1993.
4. Hennebert, H: Necroses cutanées traumatiques et non traumatiques. Encycl Med Chir 15-068-A-10.8p, 1996.
5. Watson, CHC; Hill, R, yAshworth, A: Growth disturbance and meningococcal septicemia. J Bone Joint Surg, 65A: 1181-1183, 1983.
6. Wyssa, B; Le Coultre, C, y Kaelin, A: Orthopaedic and surgical complications of meningococcemia. J Pediatr Orthop, 1: 73-77, 1992.
