Presentamos el caso de un paciente de 87 años ingresado en una unidad de agudos de geriatría por intolerancia oral de 3 días de evolución, vómitos con relación a sialorrea, dolor abdominal epigástrico y pérdida de peso.
Como antecedentes presentaba insuficiencia renal crónica, úlcera gástrica perforada, neoformación vesical localizada (resección transuretral y quimioterapia intravesical en 2010), anemia de trastornos crónicos y disfagia secundaria a espasmo esofágico difuso (EED) diagnosticado en 2015, motivo por el cual basaba su dieta en alimentos triturados. Estaba en tratamiento con pantoprazol, cinitaprida y finasterida.
En cuanto a su situación funcional, deambulaba con apoyo de bastón, era independiente para las actividades básicas de la vida diaria (índice de Barthel: 95/100), realizaba pequeñas compras y usaba el teléfono (índice de Lawton y Brody: 2/8). En la esfera mental presentaba olvidos ocasionales banales, sin deterioro cognitivo.
En la exploración física solo destacaba la presencia de sialorrea, caquexia y de una úlcera por presión en trocánter derecho grado II.
En la analítica se encontró anemia leve e insuficiencia renal ya conocidas, hiperbilirrubinemia sin elevación de enzimas hepáticas e hipoproteinemia.
Se realizó en primer lugar un tránsito esófago-gastro-duodenal (EGD) ante la sospecha de obstrucción, con hallazgo de probable impactación alimentaria (fig. 1, asterisco) y EED ya conocido (fig. 1, fechas) por lo que se solicita endoscopia digestiva alta (EDA). En la EDA se objetivó un bezoar esofágico con megaesófago asociado, realizándose desimpactación que permitió visualizar una úlcera esofágica probablemente secundaria a decúbito de cuerpo extraño. Mediante TAC toraco-abdominal se descartó presencia de lesiones tumorales.
Inicialmente el paciente precisó nutrición parenteral por afagia. Tras la desimpactación endoscópica del bezoar esofágico se inició alimentación vía oral con suplementación hiperproteica/hipercalórica con buena tolerancia, procediéndose al alta hospitalaria.
Presentamos este caso clínico porque consideramos importante tener en cuenta las alteraciones motoras del esófago en el diagnóstico diferencial de la disfagia y por la presencia de bezoar esofágico.
El bezoar localizado en esófago es una entidad relativamente rara. Se asocia con trastornos esofágicos estructurales o funcionales que alteran la correcta propulsión del bolo alimentario tras el esófago, y suele ocurrir en mayores de 60 años1. Su prevalencia es del 0,6 al 3% en manometrías esofágicas, técnica diagnóstica del mismo, dependiendo de si se realiza la manometría convencional o de alta resolución (de elección) ya que los criterios manométricos usados para su definición varían. Con los criterios y técnicas más modernas, la prevalencia es menor del 1%. En el caso clínico descrito, el paciente fue diagnosticado 2 años antes de EED mediante tránsito EGD y endoscopia, que no son las técnicas de elección. El EED se manifiesta con disfagia y dolor torácico, y a menudo obliga a realizar un diagnóstico diferencial con cardiopatía isquémica2. Actualmente, no existen ensayos clínicos que determinen que algún fármaco haya evidenciado utilidad en la desaparición completa de la sintomatología. Se emplean fármacos como nitratos, bloqueantes de calcio y anticolinérgicos que reducen la amplitud de las contracciones esofágicas, causantes de dolor, aunque su eficacia es limitada3. En algunos casos es necesaria la inyección de toxina botulínica o el intervencionismo endoscópico o quirúrgico.
En lo referente al bezoar esofágico, para su diagnóstico es fundamental la sospecha clínica. Los síntomas más característicos son: sialorrea, vómitos y dolor torácico4, por lo que debemos realizar un diagnóstico diferencial descartando, en primer lugar, enfermedades potencialmente graves. Su aparición se debe normalmente a alguna causa subyacente (en el caso presentado, un espasmo esofágico difuso), ya sea funcional u orgánica, que provoque estasis del bolo alimentario en el esófago lo suficientemente prolongada. Por ello, se tratará normalmente de un paciente con disfagia crónica que empeora presentando los síntomas mencionados. En caso de que no exista dicha causa subyacente, el bezoar aparecería por las características propias de lo que lo compone, como un fármaco que se dilata con agua o un cuerpo extraño de gran volumen como en el caso de los tricobezoares. Su diagnóstico se realiza mediante endoscopia digestiva alta o tránsito EGD con contraste baritado, y el tratamiento se basa en la desimpactación endoscópica.
Se describen varios tipos de bezóares esofágicos según su composición: farmacológico, fitobezoar, tricobezoar y un cuarto grupo en el que agrupamos varios tipos no incluidos en los anteriores. En cuanto a los fármacos que favorecen la formación de bezoares se encuentran clásicamente el sucralfato, el hidróxido de aluminio y los laxantes, 3 entidades que forman un medio pastoso y fácilmente adherible a la mucosa esofágica5. Se han descrito casos asociados a calcioantagonistas, hierro, teofilina, quetiapina o ácido acetilsalicílico entre otros6. Los fitobezoares se originan debido a residuos alimenticios no digeridos o parcialmente digeridos que se acumulan en el trayecto esofágico, siendo frecuente encontrar bezoares asociados a la alimentación por vía enteral. Se asocian también a situaciones de estrés, enfermedades neurológicas, hipotiroidismo o diabetes7. En cuanto a los tricobezoares, se forman por la ingesta normalmente voluntaria de grandes cantidades de pelo en pacientes psiquiátricos o pediátricos, provocando una obstrucción en el tránsito esófago-gastro-intestinal8.
En el caso descrito, el paciente presentaba una enfermedad funcional y motora esofágica establecida. Al alta recomendamos una serie de medidas higiénico-dietéticas como continuar con alimentación triturada permanente y evitar el decúbito después de las comidas, así como medidas farmacológicas como la cinitaprida y domperidona a pesar de su limitada evidencia.
Como conclusión, los bezoares constituyen una entidad rara que debemos sospechar ante un paciente con disfagia asociada a sialorrea, vómitos y dolor precordial o epigástrico. Requiere de un tratamiento rápido de desimpactación para minimizar el riesgo de complicaciones secundarias como ulceraciones mucosas o perforaciones esofágicas.
