La insuficiencia cardiaca (IC) representa el estadio final de la mayoría de enfermedades cardiovasculares. El envejecimiento de la población y los avances en los tratamientos hacen que su prevalencia aumente cada año1. En España, esta se dobla con cada década de vida desde los 40 años, alcanzando el 10% en los mayores de 70. El 90% de los casos son en mayores de 652. Representa la tercera causa de muerte y la primera de ingreso hospitalario en mayores de 65 años, justificando el 40-50% de las estancias hospitalarias y suponiendo entre el 1,8 y el 3,1% del coste sanitario total. Responde bien al tratamiento pero más del 50% reingresan en 3 meses3. Suele ser multifactorial pero el 70% de los casos en el anciano se deben a HTA y cardiopatía isquémica. Los factores desencadenantes más frecuentes en no ingresados son el incumplimiento terapéutico y el uso de AINE (hasta 2/3 de las reagudizaciones4) y en hospitalizados la sobrecarga de fluidos.
Presentamos el caso de una paciente que ingresa con diagnóstico de IC y anemia.
Mujer de 93 años que acude a urgencias por disnea. No tenía factores de riesgo vascular. Había sido tratada con hierro oral de forma intermitente por anemia habiendo sido transfundida en una ocasión. No tenía hábitos tóxicos ni tomaba medicación habitual salvo lormetazepam ocasional por insomnio. No tenía antecedentes familiares destacables.
Funcionalmente era independiente para instrumentales (Lawton 8/8) y básicas salvo leve incontinencia urinaria (Barthel 95/100). Dos caídas el último año que relacionaba con lormetazepam. No alteración cognitivo-afectivo-conductual. Vivía a turnos rotatorios con sus hijos y temporadas sola.
En los últimos 6-12 meses refiere astenia y disnea de moderados esfuerzos. Fue derivada a urgencias por aumento de la disnea, edemas distales y disminución de diuresis.
En urgencias presenta signos de IC con TA 105/65, anemia normocítica normocroma, trombopenia e insuficiencia renal. Ya en planta destacan constantes dentro de la normalidad, eritrosis facial, lesiones petequiales malares y distales de extremidades, PVY elevada, taquipnea rítmica y regular a 32rpm con esfuerzo respiratorio, sibilantes y crepitantes bibasales. Auscultación cardiaca rítmica a 80ppm, soplo eyectivo aórtico. El abdomen muestra hepatoesplenomegalia. Edemas distales con fóvea en ambas piernas.
Analíticamente (tabla 1) presenta anemia normocítica normocrómica y trombopenia con morfología en sangre periférica de anisocitosis y abundantes eliptocitos. Medulograma normal. ECG: bloqueo de rama izquierda; radiografía de tórax: signos de IC; ecocardiograma: cardiopatía hipertensiva, función ventricular conservada; ecografía abdominal: hepatoesplenomegalia.
Análisis realizados
| 1.a ANALÍTICA | 48 HORAS | 10 DÍAS | |
| Hematíes | 2,7×10^12/L | 3,9×10^12/L | 3,6×10^12/L |
| Hemoglobina | 7,4g/dl | 10,9g/dl | 10,3g/dl |
| Hematocrito | 23,3% | 34,2% | 32% |
| VCM | 86,9μ^3 | 88,2μ^3 | 88,3μ^3 |
| HCM | 27,4pg | 28,1pg | 28,4pg |
| CHCM | 31,5g/dl | 31,9g/dl | 32,2g/dl |
| Leucocitos | 6,5×10^9/L | 6×10^9/L | 5,6×10^9/L |
| Neutrofilos | 81,7% | 82,4% | 81,9% |
| Plaquetas | 53×10^9/L | 53×10^9/L | 55×10^9/L |
| Vol Plaquet | 8,2μ^3 | 9,4μ^3 | 9,6μ^3 |
| Reticulocitos | |||
| Morfología sangre periférica | Anisocitosis | Anisocitosis, anisocromía, presencia de algunos esquistocitos y eliptocitos Hipogranularidad P.M.N. | Anisocitosis. Abundantes eliptocitos |
| Coombs dire | Negativo | ||
| Coombs ind | Negativo | ||
| t protromb | 12 seg | 12 seg | 11 seg |
| Act protromb | 98% | 102% | 116% |
| INR | 1,01 | 1,09 | 1,02 |
| Fibrinógeno | 285,73mg/dL | 335mg/dL | 456mg/dL |
| APTT | 31,48 seg | 33,7 seg | 33,7 seg |
| Dímero D | 321ng/mL | ||
| VSG | 18mm/hora | ||
| Glucosa | 115mg/dL | 109mg/dL | 115mg/dL |
| Creatinina | 1,3mg/dL | 1,5mg/dL | 1,3mg/dL |
| Urea | 59,6mg/dL | 68mg/dL | 123mg/dL |
| Colesterol | 133mg/dL | 111mg/dL | |
| Triglicéridos | 68mg/dL | ||
| HDL | 46mg/dL | ||
| LDL | 73mg/dL | ||
| Proteína | 6,2g/dL | 7,5g/dL | 6,8g/dL |
| Albúmina | 4g/dL | 3,5g/dL | |
| Prt-Albúmina | |||
| Alfa-1-Globulina | |||
| Alfa-2-Globulina | |||
| Beta-Globulina | |||
| Gamma-Globulina | |||
| Hierro | 105μg/dL | ||
| Transferrina | 273mg/dL | ||
| IST | 27% | ||
| Bilirrubina | 0,7mg/dL | 1,3mg/dL | 0,6mg/dL |
| AST | 18 U/L | 8 U/L | 13 U/L |
| ALT | 17 U/L | 12 U/L | |
| GGT | 64 U/L | ||
| Fosfatasa alc | 90 U/L | 79 U/L | |
| LDH | 391 U/ | ||
| 5′Nucleotidasa | 3,2 U/L | ||
| Sodio | 145mmol/L | 143mmol/L | 143mmol/L |
| Potasio | 4,7mmol/L | 3,9mmol/L | 4,4mmol/L |
| CO2 | 29,9mmol/L | 28,8mmol/L | |
| Calcio | 8,5mg/dL | 8mg/dL | 8,8mg/dL |
| Fosfato | 4,6mg/dL | 3,6mg/dL | |
| Tirotropina | 2,21 mU/L | ||
| Tiroxina | 1,3ng/dL | ||
| Cobalamina | 275ng/L | ||
| Folato | 2,58μg/L | ||
| Ferritina | 35μg/L | ||
| Haptoglobina | |||
| CK | 12 U/L | ||
| Troponina | 0,02μg/L | ||
| IgG | |||
| Ig A | |||
| Ig M |
La paciente es transfundida y se instaura tratamiento depletivo con buena evolución clínica, gasométrica y radiológica. La morfología de sangre periférica sugiere anemia hemolítica crónica extravascular (hemólisis crónica y esplenomegalia) por probable eliptocitosis congénita. Es dada de alta con diagnósticos de IC por anemia secundaria a eliptocitosis congénita y cardiopatía hipertensiva.
El estudio ambulatorio electroforético (SDS-PAGE) de proteínas de membrana eritrocitaria confirmó déficit de proteína 4.1, normalidad de alfa y beta espectrina y proteína 4.2.
La anemia es un hallazgo frecuente en pacientes con IC con una prevalencia entre el 4 y el 55%9,11,12. Su incidencia aumenta con la clase funcional siendo de hasta el 79% en clase iv5. Los niveles de hemoglobina son un predictor independiente de mortalidad6–8, y se relacionan con la tasa de reingreso. La anemia parece incrementar el riesgo de muerte por cambios en la estructura y función cardiaca y por la activación del sistema neurohormonal. Suele ser normocítica normocroma y se asocia a factores como inflamación crónica, estado dilucional y ferropenia. Los IECA (inhibidor de enzima convertidor de angiotensina) prolongan la supervivencia en la IC, pero pueden inducir anemia por efecto sobre Ac-SDKP (goralatide), que inhibe la eritropoyesis y se acumula en su presencia. Otros factores son la insuficiencia renal, la malnutrición y otras enfermedades hematológicas9–11.
En las anemias hemolíticas congénitas el hematíe presenta alteraciones en su estructura. Se dividen en 3 grupos: membranopatías, enzimopatías y hemoglobinopatías.
La eliptocitosis congénita es una membranopatía caracterizada por la presencia de hematíes ovalados o elípticos. Su herencia es autosómica dominante y su incidencia en Europa es de 1/5.000 (norte) o de 1/500 (sur). Tiene un notable polimorfismo clínico y molecular. Las mutaciones causantes se pueden hallar en la espectrina, la proteína 4.1 o la glucoforina C10. Se clasifica en 4 grupos: eliptocitosis congénita común, piropoiquilocitosis congénita, eliptocitosis congénita esferocítica y eliptocitosis congénita estomatocítica. Las manifestaciones de la variante más frecuente, la eliptocitosis congénita común, son variables, desde la ausencia de síntomas a un cuadro hemolítico grave con marcada anemia hemolítica, esplenomegalia y presencia de eliptocitos, ovalocitos y dacriocitos. Se sospecha por la presencia en el examen de sangre periférica de eliptocitos no siendo útil su porcentaje. La confirmación diagnóstica precisa la demostración de la alteración molecular. El único tratamiento eficaz es la esplenectomía, aunque la respuesta no es tan completa como en la esferocitosis hereditaria.
En nuestro caso se decidió seguimiento en consultas y soporte transfusional cuando fuese preciso. No hubo continuidad en el seguimiento debido al cambio de comunidad autónoma. Se supo, por contactos telefónicos, que precisó ingreso en Unidad de Agudos de donde fue dada de alta a centro de Cuidados Intermedios y de allí a Residencia donde falleció a los 13 meses de nuestra alta hospitalaria.
