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Vol. 45. Núm. 4.
Páginas 242-243 (julio - agosto 2010)
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CARTA CIENTÍFICA
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Fracaso renal como consecuencia de una intoxicación por vitamina D en una anciana por incomprensión terapéutica
Renal failure as a result of vitamin D intoxication in an elderly patient due a therapeutic misunderstanding
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Raquel Rodrígueza,
Autor para correspondencia
raquelrh84@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Manuel Herasb, M.J.. María José Fernández Reyesb, Rosa Sánchezb
a Servicio de Geriatría, Hospital General de Segovia, Segovia, España
b Servicio de Nefrología, Hospital General de Segovia, Segovia, España
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Sr. Editor:

La vitamina D juega un papel fundamental en la homeostasis del calcio y metabolismo del hueso. Su déficit es particularmente común en ancianos. La deficiencia subclínica de vitamina D contribuye a la osteoporosis, incrementando el riesgo de fracturas y caídas en personas de edad avanzada1,2. Describimos el caso de una anciana que presentó una insuficiencia renal con hipercalcemia leve como consecuencia de la ingesta excesiva de vitamina D por falta de comprensión en la posología prescrita para tratar su osteoporosis.

Mujer de 88 años con antecedentes personales de insuficiencia venosa crónica. Estudiada en reumatología por osteoporosis, con niveles de vitamina D de 15,9ng/ml (niveles adecuados 31–40ng/ml) por lo que se indicó tratamiento con carbonato cálcico 1.500mg+colecalciferol 400UI/d y calcifediol a dosis de 1 ampolla de 16.000UI/semana. Antes de esta prescripción la creatinina sérica era de 1mg/dl.

Siete meses más tarde se detectó en un control analítico rutinario una creatinina sérica de 4.5mg/dl y un hematocrito de 24%, motivo por el que se derivó a urgencias.

En el interrogatorio la paciente refería únicamente astenia. No había iniciado nuevos tratamientos farmacológicos, salvo los prescritos por reumatología, indicándonos que había tomado carbonato cálcico 1.500mg+colecalciferol 400UI/d y una ampolla de calcifediol de 16.000UI/d (en lugar de una ampolla/semana como estaba indicado).

La valoración de la situación mental al ingreso de la paciente fue de ausencia de deterioro cognitivo (Escala de Cruz Roja Mental 0/5), funcionalmente mantenía movilidad con un andador (Escala de Cruz Roja Física de 3/5) y socialmente vivía en su domicilio con hijo hemipléjico.

En la exploración física la paciente tenía buen estado general, consciente y orientada. PA 150/80mmHg. Auscultación cardiopulmonar normal; abdomen blando y depresible; edemas y signos de insuficiencia venosa crónica en miembros inferiores.

En las pruebas complementarias realizadas al ingreso destacar: hematíes 2,500.000/μl; hemoglobina 8g/dl; hematocrito 24,6%; plaquetas 129.000; creatinina 3,6mg/dl; urea 144; calcio 11,3mg/dl, calcio iónico 1,45mmol/l (normal: 1,13–1,32), fósforo 4,3mg/dl, niveles de 25OH vitamina D >100ng/ml, el estudio inmunológico incluyendo ANA, Ac antinucleares, ANCA, antimitocondriales, complemento C3 y C4 fue normal. La electroforesis en sangre: hipoalbuminemia, sin objetivar picos monoclonales. Hormonas tiroideas dentro de los valores normales. PTHi: 7,90pg/ml (11,10–79,50). Serología de virus de hepatitis C; B y VIH negativo.

El sistemático de orina: densidad 1.015; pH 5; indicios de proteínas; resto negativo; el sedimento mostraba moderadas células epiteliales escamosas; 3–6 hematíes/campo; el aclaramiento de creatinina de 7ml/min, sodio en orina 87mmol/l y la proteinuria de Bence-Jones negativa.

En la ecografía abdominal los riñones son de tamaño y morfología normal.

Se indicó una dieta baja en lácteos y retirada de suplementos de vitamina D y calcio e hidratación con solución salina isotónica, tratamiento con furosemida i.v., ácido zoledrónico 4mg/i.v. y calcitonina 300U s.c., así como debido a la anemia asociada al grado severo de disfunción renal (sin datos de sangrado activo), la paciente precisó transfusión de 4 unidades de hematíes y eritropoyetina. Con estas medidas se ha logrado la normalización de la calcemia 9,3mg/dl a los 15 días; persistiendo una creatinina sérica de 3,1ml/dl un mes después del ingreso.

La insuficiencia de vitamina D es común en los ancianos, cuyas causas se pueden explicar por un descenso en la hidroxilación renal de vitamina D, pobre nutrición y escasa exposición a la luz solar; por ello hay diversos estudios donde se muestra que la suplementación con dosis (400–800UI) de vitamina D diaria sola o en combinación con calcio permiten revertir su insuficiencia, prevenir pérdidas óseas y mejorar la densidad ósea en el anciano3. En el caso que presentamos, debido a la osteoporosis severa de la paciente se indicó una pauta de suplementación con carbonato cálcico y vitamina D. Posteriormente, al detectar un fracaso renal severo, una intoxicación por vitamina D se revisó el tratamiento realizado por la paciente y se comprobó que esta había interpretado erróneamente la pauta indicada; de ahí la conveniencia de supervisar periódicamente la medicación que toman los pacientes añosos, aun cuando no presenten deterioro cognitivo como fue el caso de nuestra paciente.

El exceso de vitamina D tiene diversos efectos secundarios: hipercalcemia, hipercalciuria, confusión, poliuria, polidipsia, vómitos, debilidad muscular y desmineralización ósea con dolor. Entre las medidas para tratarla se incluyen la restricción de lácteos, la administración de solución salina isotónica, furosemida y esteroides4. Algunos estudios han sugerido que existe un incremento de la resorción ósea en hipervitaminosis D, por lo que se ha considerado que el uso de bifosfonatos puede jugar un papel importante en su manejo5,6. En nuestro caso, puesto que la paciente presentaba una osteoporosis severa, se indicó el tratamiento con bifosfonatos y calcitonina en lugar de emplear esteroides, manteniendo las medidas conservadoras de la hipercalcemia leve (restricción de lácteos, hidratación y furosemida).

En conclusión, el tratamiento de la deficiencia de vitamina D con aporte de suplementos exógenos requiere una supervisión estrecha del cumplimiento terapéutico dado los riesgos potenciales que conlleva su intoxicación.

Bibliografía
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