NOTA CLINICA
Rev Esp Geriatr Gerontol 1998;33(5):301-304
Hidrotórax masivo en ausencia de ascitis significativa en un paciente con hepatopatía crónica
L. Ruiz Peñalba y E.M. López Lirola
Sección de Geriatría. Hospital Cruz Roja. Complejo Hospitalario «Torrecárdenas». Almería.
RESUMEN
Se presenta un caso atípico de descompensación hidrópica. Se trataba de un paciente varón de 78 años, diagnosticado previamente de hepatopatía crónica por virus C de la hepatitis, que desarrolló durante su estancia hospitalaria, derrame pleural derecho masivo sin otros signos clínicos de ascitis ni edemas. El líquido pleural era un trasudado escasamente celular. El tratamiento con restricción de líquidos, furosemida, espironolactona y varias toracocentesis evacuadoras no fue eficaz, provocando hiponatremia y deterioro de la función renal. El paciente falleció, posiblemente por broncoaspiración. Se efectúa una revisión de la literatura referida a los mecanismos fisiopatológicos implicados en éste cuadro clínico y las medidas de tratamiento propuestas.
Palabras clave
Hidrotórax. Derrame pleural. Cirrosis hepática. Anciano.
Massive hydrothorax in the absence of major ascitis in a patient with chronic liver disease
SUMMARY
Review of an unusual case of hydropic decompensation. The patient was male, 78 years old and previously diagnosed of chronic liver disease due to hepatitis C virus. During his hospital stay he developed massive right pleural effusion without clinical signs of ascites or edema. The pleural effusion was a trasudate with scarce celularity. Treatment with liquid intake restriction, Furosemide, Espironolactone and repeated thoraconcentesis did not obtain satisfactory results, provoking hyponatremia and deterioration of renal function. The patient died possibly due to broncoaspiration. We revised literature refering to physio-pathological mecanisms implicated in this clinical case and treatment procedures.
Key words
Hydrothorax. Pleural effusion. Hepatic cirrhosis. Elderly.
Rev Esp Geriatr Gerontol 1998;33:301-304
INTRODUCCIÓN
La descompensación hidrópica (DH) es una complicación frecuente de la cirrosis hepática (CH), que se manifiesta sobre todo por la aparición de edemas y/o ascitis. Ocasionalmente se produce además derrame pleural, casi siempre derecho, con criterios bioquímicos de trasudado (1). Se ha descrito asimismo la presencia frecuente de derrame pericárdico en los pacientes a los que se les practica ecocardiograma (2). De manera excepcional la DH se manifiesta únicamente por derrame pleural, sin signos clínicos de ascitis ni edemas y esta situación puede suceder en pacientes con CH no diagnosticada con anterioridad.(3).
En fecha reciente hemos tenido la oportunidad de atender un paciente diagnosticado previamente de hepatopatía crónica en relación con virus C de la hepatitis (VHC), que presentaba hidrotórax derecho masivo sin otros signos clínicos de DH.
En base a la experiencia que nos ha proporcionado el caso, estimamos que podría ser de interés sacar algunas conclusiones prácticas, que exponemos mas adelante.
MATERIAL Y MÉTODOS
Caso aportado
Paciente varón de 78 años con antecedentes de exposición a polvo de sílice y neumopatía intersticial secundaria, sin incapacidades psicofísicas previas, que ingresa en octubre de 1997 por desorientación, apatía, negativa a la ingesta de alimentos y medicación, así como estreñimiento de cuatro días.
En agosto de 1997 había estado hospitalizado en otra Unidad del Complejo Hospitalario, dónde fue diagnosticado de hepatopatía crónica en relación con el VHC. En el informe de alta se recogía la existencia de ascitis e hidrotórax que había requerido toracocentesis evacuadora. Se encontraba desde entonces en tratamiento diario entre otros con Furosemida (80 mg v.o), Espironolactona (50 mg) y Fitomenadiona. En abril de ese mismo año una ecografía abdominal practicada en el mismo Servicio durante otro ingreso, mostraba «hígado de ecoestructura irregular compatible con hepatopatía crónica. Ascitis. Derrame pleural derecho. Colelitiasis y Esplenomegalia».
A la exploración física destacaban estigmas cutáneos de hepatopatía crónica, lengua seca, desorientación témporo-espacial, asterixis (2+) y fetor hepático (3+). La exploración cardiorespiratoria era normal y en el abdomen no se detectó ascitis ni hepatoesplenomegalia. No tenía edemas de declive ni focalidad neurológica.
Pruebas complementarias al ingreso: Hemograma normal. Actividad de Protrombina 66%. Úrea 102 mg/dl. Creatinina 0,9 mg/dl. Colesterol 153 mg/dl. Bilirrubina total 2,7 mg/dl (directa 1,4). Sodio 129 mEq/l. Ác. úrico 9,4 mg/dl. Proteinas totales 6,1 gr./dl con aumento policlonal de las gamma-globulinas (38,0%) en el fraccionamiento. Fueron normales las determinaciones de fosfatasa alcalina, AST, ALT, LDH, fibrinógeno, APTT, Alfa-feto-proteína y potasio. Orina elemental: Urobilina 1+ y cilindros hialinos. Radiología de tórax: patrón micronodular difuso compatible con neumoconiosis. No había signos radiológicos de derrame pleural (Fig. 1). EKG ritmo sinusal normal.
Figura 1.Tórax al ingreso. Se aprecia elongación aórtica y patrón micronodular compatible con neumoconiosis, además de probables adenopatías mediastínicas calcificadas. No hay evidencia de derrame pleural.
Con el diagnóstico de encefalopatía hepática grado 1-2 fue tratado con dieta hipoproteica, enemas de limpieza, Lactulosa, Paramomicina y fluidos. Los días sucesivos mejoró el nivel de conciencia, pero se detectó a la auscultación una disminución de la ventilación, así como matidez a la percusión en base derecha, que correspondía radiológicamente con un derrame pleural importante. El pulmón izquierdo mantenía el patrón micronodular intersticial (Fig. 2). Clínicamente se desarrolló disnea progresiva hasta ser de reposo. El líquido pleural obtenido por toracocentesis exploradora era claro y tenía características bioquímicas de un trasudado (tabla I), escasamente celular (70 hematíes y 60 leucocitos/mm3) y estéril. Seguía sin haber evidencia clínica de ascitis ni edemas.
| Tabla I. Características bioquímicas del líquido pleural | ||
| Líquido pleural | Valores | Valores normales |
| Glucosa | 128 mg/dl | > 60 mg/dl |
| Proteinas | 0,3 gr/l | |
| Prot (LP/P) | 0,005 | < 0,5 para trasudado |
| LDH | 62 U.I./l | |
| LDH (LP/P) | 0,2 | < 0,6 para trasudado |
| Alfa-feto-proteina | 0,77 ng/ml | < 10.00 ng/ml |
| ADA | 10,5 U/L | < 35,0 U/l |
| LDH: Lacto-dehidrogensa. ADA: Adenosín desaminasa. Prot (LP/P): cociente proteínas líquido pleural/ id. en plasma. LDH (LP/P): cociente lacto-dehidrogenesa líquido pleural/ id. en plasma. | ||
Figura 2.Siete días más tarde aparece derrame pleural derecho masivo con desplazamiento mediastínico.
Se reinició tratamiento con Furosemida y Espironolactona, que no consiguió aliviar el hidrotórax. El aumento de la dosificación de diuréticos, se traducía en deterioro de la función renal e hiponatremia. Se le practicaron cuatro toracocentesis, con reposición de albúmina, que evacuaron cada una cantidades próximas a los 4.000 cc. El derrame pleural se acumulaba nuevamente de forma rápida y en gran cantidad. El líquido obtenido en la última toracocentesis seguía manteniendo las mismas características citológicas y bioquímicas.
Los últimos días, el paciente mostraba oliguria y de nuevo obnubilación. Finalmente y de manera súbita, poco después del almuerzo (horas después de la última toracocentesis evacuadora), presentó estado comatoso, hipotensión severa y cianosis central. El médico de guardia (uno de nosotros: LRP) objetivó además ventilación pulmonar simétrica con abundantes estertores húmedos. Después de aplicar el tratamiento habitual de urgencia, se efectuó nueva toracocentesis exploradora que dio salida a escasa cantidad de líquido pleural claro a baja presión. El paciente falleció finalmente treinta días después del ingreso.
DISCUSIÓN
Se presenta un caso atípico de descompensación hidrópica en un paciente con hepatopatía crónica por VHC, consistente en la aparición de derrame pleural masivo sin evidencia clínica de ascitis ni edemas (no se realizó en este ingreso ecografía abdominal que hubiera sido más sensible para detectar cantidades pequeñas de líquido ascítico).
Casos clínicos similares al que presentamos han sido descritos abundantemente en la literatura mundial (4, 5), pero son escasas las referencias que hemos encontrado en la literatura hispana (6).
El mecanismo exacto de la aparición de derrame pleural en la CH no se conoce totalmente, aunque en la mayoría de los casos podría estar implicado el paso de ascitis a la cavidad pleural demostrado en casos similares al que presentamos, mediante la inyección de marcadores isotópicos en la cavidad peritoneal (7), debido a la existencia de defectos diafragmáticos reales o virtuales (8). Estos defectos estarían inicialmente cerrados por el peritoneo y la pleura diafragmática, pero quizá serían permeabilizados por el aumento de la presión positiva intraabdominal en caso de ascitis importante (4). El paso de líquido de una a otra cavidad se produciría tal vez por la suma de esta presión abdominal aumentada y la presión intratorácica negativa cíclica de la respiración (9).
A nuestro juicio este mecanismo no explicaría totalmente la existencia de casos como el que se aporta, en el que la ascitis no era perceptible clínicamente y por tanto sería poco probable que la resultante de ambas presiones fuera suficiente para desplazar al líquido ascítico tan masivamente y de manera antigravitacional.
El diagnóstico diferencial del derrame pleural trasudativo incluye principalmente dos entidades: la insuficiencia cardíaca congestiva y el síndrome nefrótico (5). En el caso del paciente que aquí se presenta, ninguno de los datos clínicos y analíticos permiten apoyar estos diagnósticos.
En cuanto al tratamiento, los diferentes autores recomiendan iniciarlo con restricción de la ingesta de líquidos y diuréticos, y en caso de hidrotórax masivo, la práctica de toracocentesis evacuadora para aliviar la disnea (5, 10). A pesar de ello, con frecuencia y de la misma forma que en el paciente que aquí se presenta, estas medidas no son efectivas y tienden a provocar deplección de volumen intravascular, sin conseguir el objetivo de movilizar cantidades significativas de fluido pleural (11)
De la misma manera que en el caso del mecanismo de producción, también se desconoce la causa de la falta de respuesta al tratamiento diurético que manifiestan muchos pacientes con hidrotórax secundario a hepatopatía crónica. En estos casos conviene excluir otras causas asociadas como el hepatocarcinoma, el síndrome hepato-renal y posibles factores localizadores como el empiema bacteriano espontáneo (12). También hay que tener en cuenta en esta situación, las posibles complicaciones derivadas de las toracocentesis, especialmente el neumotórax, sobre todo cuando éstas se efectúan para evacuar líquido pleural (13)
En el caso de nuestro paciente, tenemos evidencia de que las medidas terapéuticas reflejadas anteriormente, habían tenido éxito cuando se aplicaron en el ingreso anterior en otro servicio, puesto que en el momento de su hospitalización en nuestra Unidad no presentaba signos clínicos ni radiológicos de derrame pleural. Por contra, la deplección hidroelectrolítica ocasionada por la continuación del tratamiento diurético, junto con el estreñimiento, pudo ser causante de la clínica de encefalopatía hepática que presentaba el paciente. Por este motivo se consideró oportuno discontinuar dicho tratamiento.
La evolución rápidamente fatal de este caso, impidió la adopción de medidas de segundo nivel, entre las que se han recomendado específicamente para esta situación: la localización y reparación quirúrgica de los defectos diafragmáticos (11), la pleurodesis (14), la colocación de diferentes derivaciones peritoneo-venosas (4, 15), pleuroperitoneral (6) y finalmente la derivación portosistémica transyugular intrahepática (TIPS) (9) que parece ser en el caso de pacientes con enfermedad evolucionada y posiblemente en ancianos limitada por la mayor incidencia de encefalopatía como complicación, la alternativa más eficaz.
Como conclusiones finales quisiéramos reflejar las siguientes:
Primero: Considerar en el diagnóstico diferencial de un derrame pleural derecho masivo con características bioquímicas de trasudado, la posibilidad de descompensación hidrópica de una hepatopatía, aunque hasta entonces la enfermedad no se haya manifestado de otra forma, ya que como hemos podido comprobar por este caso, el tratamiento puede ser sensiblemente diferente a otras situaciones similares como insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, etc.
Segundo: Ante un fracaso terapéutico con las medidas de primer nivel (restricción hidrosalina en la ingesta, diuréticos, toracocentesis, etc.), frecuente por otro lado, debiera considerarse de forma más temprana, efectuar tratamiento quirúrgico dirigido bien a la localización y reparación de los defectos diafragmáticos, o mejor a la realización de técnicas que impidan la acumulación de fluido de forma masiva en la cavidad pleural. De entre todas ellas la derivación porto-sistémica transyugular intrahepática (TIPS) pudiera ser en el caso de los ancianos la más factible
BIBLIOGRAFÍA
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Correspondencia: L. Ruiz Peñalba. Roma, 65. 04720 Aguadulce (Almería). E-mail: geriatria@nsi.es
Recibido el 9-12-97; aceptado el 23-4-98.
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