Presentamos el caso de una mujer de 79 años con antecedentes de cirrosis hepática por virus de hepatitis C estadio funcional Child-Pugh B8 con hipertensión portal (HP), episodios previos de descompensación hidrópica con peritonitis bacteriana espontánea y encefalopatía hepática que requirió 3 ingresos en el último año; hemorragia digestiva alta por pólipo fibrinoide inflamatorio gástrico resecado e insuficiencia renal crónica estadio 3.
Seguía tratamiento con pantoprazol 40mg/día, furosemida 20mg/día, espironolactona 50mg/día y ciprofloxacino 400mg/día de forma permanente.
Situación funcional de independencia para las actividades básicas e instrumentales de la vida diaria: índice de Barthel: 100. No deterioro cognitivo: escala de Cruz Roja mental: 0. Vivía en domicilio con su marido.
Acudió a urgencias por cuadro de 3 días de evolución de dolor lumbar bilateral y disnea progresiva hasta hacerse de reposo, sin tos, sin fiebre ni otra sintomatología acompañante.
A la exploración física, destacaban la presencia de taquipnea, matidez a la percusión y disminución de murmullo vesicular en hemitórax derecho. En el abdomen no se detectaron ascitis ni hepatoesplenomegalia. No edemas en miembros inferiores, ni focalidad neurológica.
Pruebas complementarias al ingreso:
Hemograma normal: creatinina 2,9mg/dl, bilirrubina total 0,94mg/dl, proteínas totales 4,7g/dl, albúmina 2,8g/dl, LDH 222 UI/l. Resto de analítica sin alteraciones.
Radiografía de tórax: derrame pleural masivo derecho con mínimo derrame pleural izquierdo (fig. 1).
Ecografía abdominal: derrame pleural bilateral muy abundante en hemitórax derecho, hepatopatía crónica con signos incipientes de hipertensión portal, ascitis moderada.
Ingresó en planta con el diagnóstico de derrame pleural masivo derecho. El líquido pleural obtenido en la primera toracocentesis era claro, escasamente celular, estéril y cumplía características bioquímicas de trasudado (proteínas líquido pleural 2,5g/dl/proteínas sangre 5,3g/dl; LDH líquido pleural 86 UI/LDH suero 222 UI/l). Pese al ajuste de furosemida, espironolactona y reposición de albúmina, no presentó mejoría. Se realizaron 2 toracocentesis más con características de trasudado, con complicaciones secundarias (enfisema subcutáneo, neumomediastino, neumotórax). La cuarta y última toracocentesis presentó características de exudado (leucocitos 31.200/mm3, polimorfonucleares 98%, hematíes abundantes, glucosa 43mg/dl, proteínas totales 3,4g/dl, LDH 2109 UI/l), con aislamiento microbiológico de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM). Dicho microorganismo fue aislado en urocultivo y hemocultivo.
Ante la infección nosocomial diseminada por SARM recibió tratamiento con linezolid y daptomicina, con escasa respuesta. El ecocardiograma descartó endocarditis.
Se realizó una gammagrafía con macroalbúmina marcada con Tecnecio-99m (99m-Tc), que mostró la existencia de fístula con paso de trazador de cavidad peritoneal a cavidad pleural. La paciente fue valorada por Digestivo, que consideró la colocación de shunt portosistémico transyugular intrahepático (TIPS), que no se realizó dado las múltiples complicaciones.
Presentó empeoramiento progresivo con bajo nivel de consciencia, fracaso renal y anemia multifactorial. Fue valorada por el equipo de soporte hospitalario de cuidados paliativos, decidiéndose conjuntamente con sus familiares tratamiento conservador. Falleció tras 2 meses del ingreso.
El hidrotórax hepático es una complicación infrecuente de la cirrosis hepática (4-12%), que se define como un trasudado pleural (> 500ml) en pacientes con cirrosis hepática e HP, sin enfermedad cardiopulmonar que lo justifique1,2. Se ha relacionado con defectos en el diafragma, que permitirían el paso de líquido ascítico al espacio pleural3. En el 85% de los casos existe afectación en hemitórax derecho, generalmente en presencia de ascitis4.
Para su diagnóstico se utilizan radiografía de tórax, toracocentesis con análisis de líquido pleural, tomografía computarizada de tórax, ecografía abdominal y ecocardiograma1. La gammagrafía con 99m-Tc es útil en casos dudosos, con una sensibilidad y especificidad del 71 y del 100%, respectivamente5.
El manejo del HH refractario a tratamiento médico, incluye toracocentesis seriadas, TIPS, pleurodesis, cirugía toracoscópica y trasplante hepático6.
Una de las posibles complicaciones del hidrotórax hepático es el desarrollo de empiema bacteriano espontáneo (EBE). En este caso, no cumplía los criterios diagnósticos de EBE1 y consideramos que el empiema fue una complicación nosocomial por SARM al ser aislado en sangre, orina y líquido pleural, que en la literatura está descrito en un porcentaje muy bajo de casos7.
A pesar de los avances en el tratamiento médico y quirúrgico, la mortalidad asociada a empiema continúa alcanzando porcentajes superiores al 20%8. Salvo excepciones, requiere drenaje quirúrgico, sin embargo, la técnica más apropiada y el momento quirúrgico son interrogantes aún no respondidas categóricamente por la evidencia disponible9.
Nuestro agradecimiento al Dr. Juan Ignacio González Montalvo, por las ideas y las correcciones aportadas en la elaboración de este caso clínico.
