La insuficiencia hepática aguda grave (IHAG) es la expresión máxima del fracaso de las funciones del hígado y aparece en individuos con un hígado sano (salvo los casos de fallo hepático agudo por enfermedad de Wilson y algunos casos de hepatitis autoinmune). Es más frecuente en personas jóvenes y suele ser mortal o precisar trasplante a menos que se identifique precozmente la causa y se inicie tratamiento para ella. Su presentación en ancianos es rara pero cuando aparece se asocia a una mortalidad muy alta, que supera el 85%1. Aunque en los países occidentales la sobredosis de paracetamol es la primera causa de la IHAG, en España, la hepatitis viral es la etiología más común2. No obstante, la IHAG en los ancianos suele ser secundaria al daño tóxico inducido por fármacos, más aún teniendo en cuenta la creciente tendencia a la polifarmacia en este grupo de pacientes. La identificación precoz de la causa de la IHAG en los ancianos es, si cabe, más importante ya que en ellos el trasplante no figura entre las alternativas terapéuticas. En la IHAG de origen incierto se debe llevar a cabo una biopsia hepática. Sin embargo, las alteraciones en la coagulación secundarias a la IHAG, hace que la biopsia percutánea sea un procedimiento de alto riesgo hemorrágico. Por ello, en estos casos la obtención de muestras de tejido hepático debe llevarse a cabo mediante abordaje transyugular, técnica que minimiza el riesgo de sangrado y de otras complicaciones3.
Presentamos 2 casos en los que se demuestra la gran complejidad del diagnóstico etiológico de la IHAG en el anciano. El primero de ellos es el de una mujer de 83 años con historia de hipertensión arterial esencial y fibrilación auricular permanente en tratamiento crónico con digoxina y acenocumarol. Fue derivada a nuestro centro desde atención primaria por detectar una alteración en las cifras de INR. En la anamnesis la paciente únicamente refería malestar general, astenia, ictericia y prurito en los días previos. Negaba cambios recientes en el tratamiento o la toma ocasional de fármacos, tóxicos, setas o productos de herbolario. En la analítica destacaba la alteración de los siguientes parámetros: bilirrubina 11,2mg/dl (0,20-1,20); AST 1.227UI/ml (4-50); ALT 1.093UI/ml (5-40); GGT 341UI/ml (10-50), fosfatasa alcalina 224UI/ml (53-128) e INR 11,5 (0,86-1,13), superior a lo esperable. Se realizó una ecografía abdominal y una TC de abdomen, sin evidencia de enfermedad biliar o pancreática y un exhaustivo estudio etiológico, con serologías virales para el virus de la hepatitis A, B, C y E, que resultaron negativas para infección aguda. Entre los marcadores de autoinmunidad hepática únicamente se detectaron anticuerpos anti-mitocondriales positivos a título de 1/320, siendo el resto negativos (ANA, anti-LKM, anti-músculo liso y anti-citosol hepático) y el recuento de inmunoglobulinas se encontraba en el rango de la normalidad. Ante la ausencia de diagnóstico y el empeoramiento clínico progresivo con desarrollo de encefalopatía hepática se llevó a cabo un estudio hemodinámico hepático y una biopsia transyugular. El gradiente venoso de presión hepática fue <10mmHg y en la biopsia hepática se demostró una hepatitis lobulillar con marcados fenómenos de citólisis parenquimatosa y áreas de necrosis, con infiltrado inflamatorio de predominio de células plasmáticas y mononuclear, que confirmó el diagnóstico de hepatitis autoinmune. Cinco días después de su admisión, la paciente inició tratamiento con prednisona a dosis de 1mg/kg día, presentando una mejoría clínica y analítica completa. El segundo caso corresponde a una mujer de 84 años con historia de diabetes mellitus, hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, que fue remitida desde atención primaria por clínica de astenia intensa y pérdida de peso. En la analítica al ingreso destacaba lo siguiente: bilirrubina 10,2mg/dl (0,20-1,20); AST 428UI/ml (4-50); ALT 289UI/ml (5-40); GGT 1.118UI/ml (10-50), fosfatasa alcalina 498UI/ml (53-128) e INR 1,2 (0,86-1,13). La anamnesis y el estudio analítico de autoinmunidad, virológico y de enfermedades por depósito no fueron concluyentes. Se llevó a cabo un estudio hemodinámico hepático y una biopsia transyugular, demostrando la presencia de una intensa hepatitis portal con infiltrado inflamatorio mixto y abundantes polimorfonucleares, actividad de interfase y focal lobulillar, confirmando el diagnóstico de hepatitis autoinmune. Se inició tratamiento con prednisona, mejorando los parámetros bioquímicos y la sintomatología.
Los 2 casos previos ejemplifican varios aspectos básicos a la hora de abordar el diagnóstico de la IHAG en el anciano. En primer lugar, ponen de manifiesto que en el anciano la presentación típica de las enfermedades no siempre ocurre y que fenómenos autoinmunes como los expuestos pueden aparecer sin la presencia de los autoanticuerpos típicos en la sangre, lo que dificulta el diagnóstico4. En segundo lugar se debe resaltar la importancia de alcanzar el diagnóstico etiológico y de abandonar la idea extendida de que «todo lo que le ocurre al anciano es tumoral, infeccioso o tóxico», aunque ello suponga someter al paciente a pruebas mínimamente invasivas5. Finalmente debemos destacar el papel crucial de la biopsia hepática transyugular en el diagnóstico etiológico de la IHAG del anciano, ya que, aunque requiere de personal especialmente entrenado en la técnica, es una prueba muy rentable, rápida, bien tolerada, no precisa sedación anestésica y comporta significativamente menos riesgo hemorrágico que la biopsia hepática percutánea3. En conclusión, consideramos que los pacientes con IHAG, aún tratándose de ancianos no candidatos a trasplante hepático, deben ser remitidos a centros de referencia en los que se disponga de los recursos materiales y el personal capacitado para llevar a cabo todos los procedimientos diagnósticos y terapéuticos necesarios, como la biopsia hepática transyugular.
