Presentamos el caso de una mujer de 87 años, que acude a urgencias por dolor abdominal de inicio brusco localizado inicialmente en el epigastrio, no irradiado, acompañado de sensación nauseosa, descartándose cardiopatía isquémica con electrocardiograma y troponinas normales. En las horas posteriores, el dolor es de carácter difuso en todo el hemiabdomen derecho.
Entre sus antecedentes destacan cardiopatía isquémica, fibrilación auricular crónica antiagregada por derrame pleural hemático asociado a sintrom, hipertensión arterial, ACVA con hemiparesia residual derecha y disfasia motora, neumonía e infecciones urinarias de repetición. Seguía tratamiento habitual con enalapril, omeprazol, furosemida, ácido acetilsalicílico, escitalopram y lorazepam.
Basalmente deambula con bastón y apoyo de una persona, dependiente para el baño, aseo y escaleras, necesita ayuda para las demás actividades básicas de la vida diaria y presenta incontinencia urinaria (escala Cruz Roja funcional=3/5, índice de Barthel modificado=37/100). Mentalmente presenta ligera desorientación en el tiempo, aunque es capaz de mantener conversación correctamente (escala de Cruz Roja mental=1/5); vive con una hija con ayuda de cuidadora privada.
En la analítica de urgencia destaca hemograma y bioquímica sin alteraciones significativas y sedimento de orina con piuria intensa y nitritos: (+). En la radiografía de tórax y abdomen se objetiva cardiomegalia sin otros hallazgos.
La paciente ingresa en la unidad de agudos con el diagnóstico de infección del tracto urinario y tratamiento empírico con augmentine tras recogida de urocultivo. En las primeras 24h presenta empeoramiento del estado general, somnolencia, fiebre, tensión arterial de 160/100mmHg, tonos cardíacos arrítmicos a 72lpm y abdomen globuloso, blando, depresible, doloroso a la palpación profunda en el hemiabdomen derecho, Murphy dudoso, sin signos de irritación peritoneal y puño-percusión lumbar negativa. En la analítica destaca recuento de leucocitos de 15.300U/l, segmentados 12.800U/l, urea de 50mg/dl, creatinina de 1,21mg/dl, lactatodeshidrogenasa (LDH) de 2,294UI/l, GOT de 186UI/l, GPT de 109UI/l, GGT de 11UI/l, fosfatasa alcalina de 89UI/l, CPK de 99UI/l, bilirrubina total de 3,56mg/dl y bilirrubina directa de 0,73mg/dl. En la ecografía abdominal no se evidencian alteraciones significativas. Ante vel empeoramiento clínico se solicita de urgencia una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis con contraste intravenoso. La TC en fase venosa portal (fig. 1) muestra un área extensa de disminución de atenuación en el riñón derecho con márgenes geográficos y con morfología en cuña en algunas zonas, traduciendo disminución de la captación renal del contraste, afectando gran parte del parénquima renal. En las reconstrucciones angiográficas obtenidas (fig. 2) se evidencia un defecto de repleción prominente correspondiente a trombosis en la división anterior o prepiélica de la arteria renal derecha; estos hallazgos se interpretan como infarto renal agudo originado por trombosis en una rama principal de la arteria renal derecha. Se decide traslado a su hospital de referencia para valorar trombolisis/trombectomía, donde tras objetivar empeoramiento analítico (leucocitosis de 21.600U/l [el 84% neutrófilos]; LDH de 4.107UI/l; urea de 62mg/dl; creatinina de 1,63mg/dl) deciden iniciar anticoagulación con heparina sódica, mantienen tratamiento antihipertensivo con IECA y la cobertura antibiótica con cefepime más aminoglucósido. En los días posteriores, se observa mejoría clínica permaneciendo afebril, con normalización de leucocitosis, LDH y creatinina, y el urocultivo resulta negativo, siendo dada de alta con anticoagulación oral.
Reconstrucción coronal de tomografía computarizada con contraste intravenoso en fase venosa portal, mostrando un área de hipodensidad extensa en región lateral del parénquima renal derecho con margen bien definido y un área hipodensa con morfología en cuña, de localización medial, en relación con signos de hipoperfusión correspondiente a infarto renal agudo.
El infarto renal es una causa rara de dolor abdominal, se diagnostica en menos del 40% en la admisión de urgencias1; estudios en necropsias corroboran estos datos2. Un estudio poblacional en 30.000 pacientes con fibrilación auricular seguidos durante 13 años encontró 623 eventos tromboembólicos arteriales periféricos, y de ellos el 2% correspondió a embolismo en la arteria renal3. El cuadro clínico es inespecífico, caracterizado por dolor abdominal agudo-difuso o en flancos; son menos frecuentes síntomas como náuseas, vómitos, fiebre y oliguria4–7. Suele retrasarse el diagnóstico por analítica inicial normal, dolor que cede parcialmente con analgésicos o sospecha de urolitiasis, pielonefritis, úlcera péptica o impactación fecal5. En la analítica son característicos: leucocitosis, aumento de LDH sin elevación de transaminasas, proteinuria y/o hematuria y creatinina inferior a 1,5mg/dl1,6,7. La sensibilidad de las técnicas de diagnóstico por imagen es del 97% para la gammagrafía, del 80% para la TC con contraste intravenoso y solo del 11% para la ecografía8.
Es frecuente la hipertensión arterial por aumento de renina9, siendo de elección los IECA. No existe evidencia suficiente para el tratamiento de la trombosis arterial renal, teniendo como opciones la anticoagulación o las terapias de reperfusión (trombolisis/trombectomía, con o sin angioplastia)10. Por tanto, debe ser individualizado y en nuestro caso se optó por la anticoagulación.
En conclusión, debe pensarse en el infarto renal como causa de dolor abdominal agudo en pacientes con factores de riesgo trombogénico que presenten, además, leucocitosis, aumento de LDH sin elevación de transaminasas, proteinuria y/o hematuria o fiebre. La TC abdominal con contraste intravenoso es la técnica de elección para confirmar el diagnóstico y el tratamiento, ya sea anticoagulación o reperfusión, debe ser individualizado.
