INTRODUCCION
El infarto renal es la consecuencia de la oclusión de la arteria renal principal o de alguna de sus ramas. Aunque puede presentarse de modo asintomático, lo común es que lo haga con una semiología inespecífica, y simule otros procesos1,2. Es relativamente frecuente que se presente como fracaso renal agudo o hipertensión arterial3. Distintas entidades clinicopatológicas pueden condicionar su aparición. La embolia y la trombosis de la arteria renal son las implicadas con más frecuencia. Otras causas menos frecuentes de infarto renal son las traumáticas, por trombofilia y diversas anomalías vasculares2.
El aumento sérico de la enzima lacticodeshidrogenasa (LDH), la LDH urinaria, la leucocitosis, la elevación de urea, creatinina y reactantes de fase aguda, y la presencia de hematuria y piuria son las anomalías de laboratorio más habituales4. El diagnóstico de embolia renal se basa en demostrar una oclusión o defecto de replección en la arteria renal, y el método de referencia es la arteriografía. En cuanto al tratamiento hay controversias. El único punto claro es la necesidad de anticoagulación1-3; la fibrinólisis5,6 y la revascularización quirúrgica estarían indicadas en casos seleccionados7,8. Al tratarse de una enfermedad potencialmente incapacitante, el diagnóstico y tratamiento tempranos cobran una especial importancia en los pacientes de edad más avanzada.
Se presenta un caso de infarto renal, secundario a embolia renal, que empezó con dolor abdominal e insuficiencia renal aguda, y se hace una revisión de la escasa literatura médica existente en relación con éste.
CASO CLINICO
Se evaluó de urgencias a un varón de 79 años por presentar dolor abdominal. Entre sus antecedentes personales destacaba la presencia de hipertensión arterial controlada, cardiopatía hipertensiva en fibrilación auricular crónica y arteriopatía obliterante de las extremidades inferiores. Su tratamiento habitual consistía en pentoxifilina, ácido acetilsalicílico, digoxina y nifedipino retard. Su estado funcional previo era de autonomía para realizar las actividades de la vida diaria, con buena situación psicosocial. Dos días antes del ingreso, mientras se encontraba previamente bien, presenta de modo súbito dolor en la fosa ilíaca derecha, irradiado a flanco abdominal y testículo del mismo lado, de carácter fijo. Coexistió con estado confusional transitorio. No presentó fiebre, vómitos, hematuria, alteraciones del hábito intestinal ni otra sintomatología asociada. En la exploración física presentó los valores siguientes: presión arterial, 166/76 mmHg; frecuencia cardíaca, 96 l/m. Se mostró arrítmico, afebril y eupneico. Presentó sequedad de mucosas. Los ruidos cardíacos eran arrítmicos, sin soplos. El abdomen, blando, depresible, doloroso a la palpación en flanco derecho sin signos de irritación peritoneal, con puño-percusión renal derecha positiva. Las extremidades inferiores no mostraban edemas ni signos de trombosis venosa. No se palparon pulsos pedios ni tibiales posteriores. El resto de la exploración estaba dentro de la normalidad. El hemograma en sus tres series y la coagulación básica fueron normales. La urea inicial de 45 mg/dl se elevó hasta 70 mg/dl. La creatinina inicial de 1,1 mg/dl se elevó hasta 2,1 mg/dl. La glutámico-oxalacética transaminasa fue de 64, la glutámico-pirúvica transaminasa de 94 y la LDH de 2.946 U/l; el colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad fue de 153 mg/dl. El resto del protocolo analítico de nuestro hospital fue normal. Se observó un componente monoclonal de 0,43 g/dl, tipo IgG kappa. Los anticuerpos antinucleares, anticitoplasmáticos y la serología para los virus de la hepatitis B y C, virus de la inmunodeficiencia humana, lúes y marcadores tumorales fueron negativos. En una muestra de orina se observó: creatinina de 156 mg/l, sodio de 156 mEq/l y potasio de 62 mEq/l. En orina de 24 h, la creatinina fue de 1.065 mg. El aclaramiento de creatinina fue de 42,99 ml/min/1,73 m2 de superficie corporal. Sedimento urinario con ligera piuria. En el urocultivo creció Staphilococcus coagulasa negativo.
El electrocardiograma mostró fibrilación auricular a 90 lat/min. En la radiografía de tórax se apreció cardiomegalia y en la de abdomen ligero borramiento del psoas derecho. La ecografía Doppler de arterias renales demuestra permeabilidad de vasos renales. La arteriografía demuestra oclusión de la arteria renal proximal derecha con presencia de trombos en arterias intraparenquimatosas (figs. 1 y 2). El ecocardiograma transtorácico mostró una disfunción ligera del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del 51%, moderada insuficiencia mitral y aórtica, con aurícula izquierda de 48 mm. No se apreciaron trombos ni derrame pericárdico.
Figura 1.Arteriografía renal: se aprecian defectos de replección en una rama principal de la arteria renal derecha.
Figura 2.El defecto de replección no se resuelve tras fibrinólisis intraarterial.
Tras los estudios comentados se perfundió uroquinasa en la arteria renal, sin lograrse la lisis del trombo, seguida de heparina sódica y posteriormente acenocumarol. No se consideró la revascularización quirúrgica. Fue dado de alta relativamente asintomático con creatinina plasmática en torno a 1,7 mg/dl. Como consecuencia de este cuadro, el paciente no presentó secuela funcional alguna y fue ubicado de nuevo en su domicilio previo.
DISCUSION
El caso referido reúne criterios de embolia renal, secundaria a una cardiopatía valvular con dilatación de la aurícula izquierda. Los problemas diagnósticos y terapéuticos descritos en la literatura médica en relación con la embolia renal se nos muestran prácticamente en su totalidad en este paciente, y los más destacables son la cardiopatía embolígena, el retraso diagnóstico y la edad avanzada1-3,9,10.
La embolia renal es una entidad clínica de difícil diagnóstico, y, por ende, se dispone de poca información bibliográfica. La semiología no difiere en cuanto a ambos sexos. Un dato característico es la media de edad en torno a los 65 años. La coexistencia con fibrilación auricular es prácticamente constante y puede haber historia de embolias previas en otras áreas2. El principal síntoma es el dolor abdominal agudo, bien difuso o localizado en flanco, aunque también puede ser localizado en el ámbito lumbar. Menos frecuentes son la fiebre, los vómitos, la oliguria y hematuria macroscópica1,9,10. Un parámetro útil es la elevación aguda de la tensión arterial, que se presume estar relacionada con el sistema renina-angiotensina-aldosterona11. Esta clínica proteiforme plantea diagnóstico diferencial con el cólico nefrítico, la infección urinaria, la isquemia mesentérica aguda, las enfermedades del tracto biliar y el dolor abdominal inespecífico. Por ello, ante la sospecha de embolia renal deben realizarse exámenes complementarios para llegar a un diagnóstico temprano, lo cual tiene implicaciones terapéuticas importantes.
La etiología del infarto renal agudo, que es la expresión principal de la embolia renal, es amplia. Las causas tromboembólicas ocupan el lugar más importante. Dentro de este grupo son factores de riesgo principal las cardiopatías embolígenas, preferentemente la fibrilación auricular, el infarto agudo de miocardio y las valvulopatías. La embolia paradójica que ocurre en pacientes con foramen oval permeable u otros defectos septales cardíacos es difícil de demostrar12. La enfermedad ateroembólica, en relación con émbolos de colesterol, que se ve usualmente en pacientes mayores con enfermedad arteriosclerótica difusa, tras procesos invasivos como arteriografías, angioplastia o cirugía, y las endocarditis, son relativamente frecuentes como causas de embolia renal. Los émbolos tumorales, la embolia grasa y las embolias yatrogénicas son otras causas potenciales1.
Ante la sospecha clínica se deberían realizar tests diagnósticos para evitar las consecuencias del infarto renal. La ecografía tradicional no parece un método fiable, ya que en la mayoría de los casos no se consigue demostrar el émbolo, y cuando se consigue objetivar una anomalía, debe confirmarse por otras técnicas. Hay autores que proponen el uso de la ecografía Doppler13. Hay un consenso mayor en cuanto a la capacidad diagnóstica del renograma isotópico14 y de la urografía intravenosa complementada por una pielografía retrógrada (sería orientativo de problema vascular la existencia de un nefrograma tardío o la ausencia del mismo junto con un sistema excretor normal). Sin embargo, la mayoría de los autores propone el uso de tomografía computarizada con y sin contraste como método más rentable para el diagnóstico del infarto renal por su relativa inocuidad y su accesibilidad. Esta técnica es capaz de discernir si el infarto es agudo o crónico y es útil para el diagnóstico diferencial con otras patologías como la nefrolitiasis15. La resonancia magnética aporta la ventaja de no necesitar contrastes nefrotóxicos16, y ha mostrado su mayor utilidad en situaciones de postrasplante renal.
En cuanto al tratamiento, hay controversias. El único punto claro es la necesidad de anticoagulación, primero de manera intravenosa con heparina y posteriormente por vía oral, posiblemente necesaria a largo plazo. Se ha observado una predisposición para la recurrencia (renal o extrarrenal) en pacientes que han presentado un episodio embólico1-3. En cuanto a la fibrinólisis podría ser efectiva si se aplica dentro de las 3 primeras horas, que es el tiempo de tolerancia del riñón a la isquemia5,6,17. Sin embargo, debido al retraso diagnóstico que suele haber, muchos autores no la consideran un método eficaz o que reporte mayores beneficios que el tratamiento médico conservador1,2. Por último, la revascularización quirúrgica sólo estaría indicada en pacientes seleccionados cuando haya factores pronósticos favorables, como un tamaño renal normal o sólo levemente disminuido o la presencia de circulación colateral en la arteriografía. En estas condiciones se han observado resultados positivos en intervenciones realizadas hasta 2-3 semanas después de haberse producido la obstrucción8. También es una opción a considerar en los casos de origen traumático7, en los infartos bilaterales o en los que acontecen en pacientes monorrenos o con riñón único funcionante.
Respecto a la historia clínica de este paciente, destaca la ausencia de anticoagulación en su tratamiento previo. Del mismo modo, la presentación clínica fue atípica, básicamente representada por el dolor en fosa ilíaca derecha y empeoramiento de las cifras tensionales; no hubo otros síntomas acompañantes, como fiebre, vómitos o hematuria, que ayudaran a sospechar el diagnóstico. En cuanto a los parámetros de laboratorio, se objetivó el dato más constante encontrado en el infarto renal, la elevación de LDH, que si bien no es específico, sí es orientativo. La hematuria microscópica y el deterioro brusco de la función renal centraron el cuadro en el sistema urinario. Con estos datos se sospecha embolia renal, y se plantea el diagnóstico diferencial con la infección del tracto urinario, el cólico nefrítico y la uropatía obstructiva. El antecedente de arteriopatía periférica orientaba a la posibilidad de infarto renal secundario a ateroembolia. En cuanto al diagnóstico de este caso, por la alta sospecha clínica se procedió directamente a la arteriografía.
Los resultados terapéuticos estuvieron condicionados por el tiempo de evolución del cuadro (se realizaron tras 3 días del comienzo de la clínica), lo cual es consistente con los datos revisados. La anticoagulación y la fibrinólisis son el tratamiento de elección en los casos tempranos, que en la práctica son una minoría. En presencia de enfermedad ateroembólica se justifica el uso de esteroides18.
Para concluir, las reflexiones que podrían emerger de este caso son: a) llamar la atención sobre la embolia renal, que por ser con frecuencia olvidada se diagnostica tardíamente; b) la aparición de un cuadro de dolor en flanco abdominal o fosa renal, unido a un aumento de la LDH, nos debe hacer sospechar el diagnóstico de infarto renal agudo. La hipertensión de reciente comienzo, la hematuria y el deterioro de la función renal orientan al diagnóstico, que sólo podrá establecerse de forma definitiva mediante la arteriografía renal; c) el tratamiento debe incluir anticoagulación. En casos precoces, la fibrinólisis local ha supuesto un importante avance en el tratamiento del infarto renal, y en gran medida ha sustituido a la cirugía, y d) la edad avanzada de este paciente, con respecto a lo habitual descrito en otras series, muestra la dificultad diagnóstica inicial por su forma de presentación, pero también la necesidad de considerar técnicas diagnósticas y/o alternativas terapéuticas no exclusivas de pacientes más jóvenes.
Correspondencia: Dr. J.J. Ruiz-Hernández.
Medicina Interna.
Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín.
San Felipe, 32. 35417 Bañaderos. Las Palmas de Gran Canaria. España.
Correo electrónico: pipiplons@yahoo.es
Recibido el 23-08-05; aceptado el 19-10-05.
