La importancia del diagnóstico precoz en el pseudohipoparatiroidismo. Revisión del tema y hallazgos clínico-radiológicos en un caso de pseudohipoparatiroidismo 1A de presentación tardía

Vallejo Herrera, María José; Vallejo Herrera, Verónica; Almaraz Almaraz, María Cruz

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No refiere antecedentes familiares, nuligesta.A la exploración física, presenta braquidactilia y manos cortas, talla baja (1,53 m) y sobrepeso (IMC 29).Ante el perfil de la paciente y la sospecha de pseudohipoparatiroidismo (PHP) por el perfil bioquímico: resistencia a paratohormona (PTH) con hipocalcemia e hipotiroidismo asociado a resistencia a hormona estimulante del tiroides (TSH), se solicitan las siguientes pruebas complementarias:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005">-Analítica: calcio corregido 7,32mg/dl, fósforo 4,4mg/dl, PTH 585 pg/ml y vitamina D 16,1 ng/ml. TSH 4,5; T4L 0,82 ng/dl.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010">-Radiografía de manos y pies: huesos cortos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">Figura</a>).<elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015">-Estudio genético: se ha detectado una variante en GNAS c.985>T p.Gly329* en heterocigosis. Esta mutación podría provocar pseudohipoparatiroidismo, pseudopseudohipoparatiroidismo y heteroplasia ósea progresiva con patrón dominante.</li></ul>El diagnóstico definitivo es de pseudohipoparatiroidismo 1A (de herencia materna, asocia resistencia a varias hormonas con hipocalcemia, hipotiroidismo y liberación anormal de GH) y osteodistrofia hereditaria de Albright (OHA).Se inicia tratamiento con calcitriol 0,25mg (1-0-1), carbonato cálcico (1-0-1) y levotiroxina 100 mcg/día con revisiones cada 3 meses para ajuste de dosis con analítica y densitometría de control. No se pudo realizar el estudio genético de sus padres dada la edad de la paciente.Existen escasas publicaciones de casos de PHP en nuestro país, por tratarse de una enfermedad rara que precisa de alta sospecha clínica, el diagnóstico definitivo requiere estudio genético; sin embargo, el perfil de resistencia hormonal múltiple, resistencia a PTH y TSH, apoya el diagnóstico del tipo 1a.Nuestro caso, analiza las características clínicas, bioquímicas y radiológicas de presentación claves para identificar aquellos pacientes que deberían despertar la sospecha de cualquier médico y conducir al diagnóstico precoz de PHP. Además destaca por la edad tardía del diagnóstico, realizado por Endocrinología. El diagnóstico de PHP se retrasó probablemente debido a la rareza y heterogeneidad de esta entidad clínica, ya que normalmente se trata de una patología típica de niños.DiscusiónEl pseudohipoparatiroidismo tipo Ia (PHP1A) es una enfermedad rara cuya prevalencia es desconocida (1,1 por 100.000 habitantes).Se trata de un trastorno genético que se caracteriza por una resistencia periférica a la acción de la PTH, con niveles bajos de calcio sérico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055">1,2</a>.Los exámenes de laboratorio muestran hipocalcemia e hiperfosfatemia con función renal y magnesio normales y concentraciones elevadas de PTH. La hipocalcemia suele establecerse como diagnóstico primario, lo que retrasa el diagnóstico de PHP. Esta se manifiesta clínicamente como entumecimiento, hormigueo en extremidades y boca, espasmos y, en casos graves, crisis epilépticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">3</a>.Los cambios bioquímicos son causados por la resistencia a la PTH en el túbulo proximal renal, lo que conduce a una reducción o síntesis inapropiadamente normal de la vitamina 1,25(OH)2D, y reducción en la excreción urinaria de fosfato.PHP1A además se caracteriza por un fenotipo característico denominado osteodistrofia hereditaria de Albright (OHA), que incluye talla baja, facies redondeada, osificaciones subcutáneas y braquidactilia, así como retraso en el desarrollo y déficit cognitivo.PHP es una entidad con herencia autosómica dominante e impronta genómica. El defecto que impide la acción de la PTH deriva de alteraciones genéticas o epigenéticas en el GNAS en el brazo largo del cromosoma 20 (20q13.3), el gen que codifica el subunidad alfa de la proteína G estimulante<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055">1,2</a>.Complicaciones metabólicas: obesidad, diabetes y SAHOS<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070">4,5</a>.Complicaciones ortopédicas y talla baja: braquidactilia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig. 1</a>). El patrón típico PHP1A es el acortamiento de la falange distal del pulgar y del tercero al quinto metacarpianos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080">6,7</a>.Fertilidad: la disfunción gonadal es muy frecuente con maduración sexual retrasada o incompleta, amenorrea u oligomenorrea y/o infertilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070">4</a>.La atención es multidisciplinaria para niños y adultos. El tratamiento del PHP consiste en la suplementación oral de calcio junto a calcitriol (1, 25-(OH)2D3) de por vida, con ajuste de dosis hasta lograr un nivel de calcio en el rango de la normalidad. Como no existe resistencia esquelética a la PTH, la elevación sostenida de esta en el PHP, puede asociarse a pérdida de masa ósea, por lo que el objetivo del tratamiento es normalizar la calcemia y también reducir los niveles plasmáticos de PTH.Los pacientes con PHP y enfermedades relacionadas tienen diversos factores de riesgo potenciales para desarrollar osteoporosis (hipogonadismo, elevación crónica de la PTH y deficiencia de GH). Sin embargo, debido a la ausencia de evidencia de un aumento en el riesgo de fracturas, no existe indicación de realizar mediciones con densitometría de forma rutinaria en pacientes con PHP. Si se diagnostica osteoporosis el manejo debe tener en cuenta el tratamiento de la causa secundaria subyacente a la pérdida de hueso (hipogonadismo, estatus posmenopáusico o relacionada con la elevación mantenida de los niveles de PTH y deficiencia de GH).La resistencia a TSH debe manejarse de forma similar al hipotiroidismo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090">8,9</a>.En conclusión, frente a pacientes con síntomas o hallazgos de hipocalcemia, asociada a PTH elevada, con magnesio, vitamina D y función renal normal, debe considerarse la posibilidad de PHP, incluso en etapa adulta, ausencia de fenotipo OHA o de antecedentes familiares de esta patología<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100">10</a>. En la literatura no se han publicado casos similares en pacientes de una edad tan avanzada.Los autores declaramos que el contenido del manuscrito no ha sido publicado en ninguna otra revista, y todos los autores estamos de acuerdo con los contenidos informados y cedemos los derechos de autor a esta revista.Consideraciones éticasEl trabajo descrito se ha llevado a cabo de conformidad con el Código de Ética de la Asociación Médica Mundial (Declaración de Helsinki).FinanciaciónNo presenta financiación.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses." 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ISSN: 0211-139X

Revista Española de Geriatría y Gerontología es el Órgano de Expresión de la Sociedad, una de las sociedades que está experimentando mayor crecimiento por lo que respecta al número de afiliados. Revista fundada en 1966, lo que la convierte en la revista decana de la especialidad en lengua castellana. Se publican principalmente artículos Originales de investigación y Revisiones, al igual que Notas clínicas, Informes, Protocolos y Guías de actuación consensuados por la Sociedad. Cubre todas las áreas de la medicina, pero siempre desde el punto de vista de la atención al paciente anciano. Los trabajos siguen un proceso de peer review, revisión por pares externos.

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