Mujer de 91 años, que acude al servicio de urgencias tras 3 síncopes sucesivos no precedidos de ninguna otra sintomatología. La semana previa recibió tratamiento con azitromicina por una infección respiratoria.
Se trata de una paciente independiente para las actividades básicas de la vida diaria (índice de Barthel de 100), sin deterioro cognitivo y con clase funcional estadio I de acuerdo a la clasificación de la New York Heart Association (NYHA).
Como antecedentes personales presentaba hipertensión, hipercolesterolemia y glucemia basal en ayunas alterada. Fue sometida a un bypass femoropoplíteo derecho en 2004. En 2008 presentó un infarto agudo de miocardio en cara antero-lateral con una rotura cardiaca y shock cardiogénico que requirió reparación quirúrgica, permaneciendo asintomática desde entonces con un estadio funcional I de la NYHA.
Seguía tratamiento con carvedilol 6,25mg cada 12h, enalapril 2,5mg una vez al día, aspirina 100mg una vez al día, atorvastatina 40mg una vez al día, pentoxifilina 600mg cada 12h, rabeprazol 20mg una vez al día y lorazepam 1mg si precisaba.
Desde urgencias, ante la presencia de clínica de infección respiratoria los días previos (tos y expectoración blanquecina) y la evidencia de un leve infiltrado alveolar retrocardiaco, ingresa en la planta de geriatría con los diagnósticos de síncope asociado a infección respiratoria (neumonía retrocardiaca). Se había solicitado determinación puntual de enzimas cardiacas (negativas) y un electrocardiograma, que mostraba un ritmo sinusal a 84lpm, con un eje normal, pobre crecimiento de la onda R en las precordiales y un aplanamiento de la onda T en la cara lateral.
A su ingreso en planta, teniendo en cuenta sus antecedentes y la evidencia de un cambio en la clase funcional en los últimos 10 días, asociado a una infección respiratoria de la semana previa, se solicita electrocardiograma y seriación enzimática.
La exploración física muestra tensión arterial de 113/63mmHg, temperatura de 35,5°C, frecuencia cardiaca de 74 latidos por minuto, galope por tercer tono y soplo por regurgitación mitral sin edemas periféricos. En las pruebas complementarias se observan cambios electrocardiográficos (inversión de la onda T en las derivaciones I, aVL, v5 y v6 con progresión hasta incluir v2-v3 y v4 en las horas posteriores al ingreso) elevación mínima de troponinas en la seriación de las mismas (pico máximo de 0,14ng/ml, valor normal <0,10) sin datos analíticos de insuficiencia renal.
Con esa clínica y los hallazgos se realiza coronariografía percutánea en las primeras 48h que muestra enfermedad severa de 3 vasos: estenosis distal severa del tronco de la arteria coronaria izquierda (en la bifurcación con la descendente anterior [DA] izquierda y la circunfleja izquierda [Cx]), y estenosis severa en la descendente anterior izquierda a nivel medio, además de oclusión crónica de la arteria coronaria derecha con circulación colateral (fig. 1).
Dadas las lesiones y el alto riesgo quirúrgico, se descartó cirugía coronaria, decidiéndose realizar angioplastia coronaria. Esta incluyó primeramente, la colocación de un stent convencional en la DA a nivel medio, seguido de la colocación de un kissing-stent convencional (con inflado simultáneo para evitar episodio de isquemia por robo coronario) en la DA y Cx.
Como complicaciones, la paciente presentó mínima disección proximal del tronco coronario izquierdo asintomática (1mm de longitud) asociado a leve derrame pericárdico. Tras permanecer 24h en la unidad coronaria, es trasladada a planta, siendo dada de alta asintomática y con clase funcional I de la clasificación de la NYHA. No se produjeron otras complicaciones médicas ni descondicionamiento funcional alguno. Al alta, la única modificación al tratamiento fue añadir clopidogrel durante un año.
Describimos el caso de una paciente nonagenaria con un síndrome coronario agudo (SCA) en la que el diagnóstico pasó desapercibido inicialmente. Debido al alto riesgo de reinfarto y muerte secundaria al mismo se realizó un manejo diagnóstico y terapéutico invasivo, mediante la realización de coronariografía y posterior implantación de 2 stent coronarios. Tras el procedimiento recuperó su situación funcional basal (clase I de la escala de la NYHA) sin aparición de otras complicaciones.
La primera reflexión que debemos tener en cuenta los clínicos que tratamos pacientes ancianos es la frecuencia con la que estos muestran presentaciones clínicas atípicas del síndrome coronario agudo (disnea, sudoración, náuseas, síncopes o presíncopes) y el hecho de que las manifestaciones electrocardiográficas suelen retrasarse y mostrar con menos frecuencia síndromes coronarios con elevación de ST1.
El SCA en pacientes ancianos asocia mayores tasas de mortalidad (riesgo medio-alto), y por ello son candidatos a estrategias terapéuticas invasivas cuando estén indicadas. Sin embargo, hay poca evidencia en ensayos clínicos que guíe el manejo de pacientes mayores con SCA2. Hasta la fecha, por encima del 50% de los ensayos clínicos sobre enfermedad coronaria no incluyen pacientes mayores de 75 años, por lo que representan únicamente el 9% de los pacientes incluidos, y solo el 2% en el caso de los mayores de 85 años3. Por ello, desafortunadamente existe una discrepancia entre las poblaciones de los ensayos clínicos y los pacientes del mundo real, los pacientes de los ensayos suelen ser jóvenes, varones y con menos frecuencia presentan deterioro en la función renal o insuficiencia cardiaca3.
Como ya se ha comentado, la población anciana es la que mayor riesgo de complicaciones presenta, pero aquellos con un riesgo elevado son también los que más tienen que ganar con las terapias invasivas4.
De acuerdo a las guías internacionales, los pacientes ancianos con SCA, dado su mayor riesgo, deberían someterse a una intervención coronaria percutánea primaria5. Estrategia invasiva temprana, que comparada con una estrategia conservadora, reduce significativamente la incidencia de muerte o IAM a los 30 días (5,7 vs. 9,8%) y a los 6 meses (8,8 vs. 13,6%). Resulta llamativo que en los pacientes mayores de 75 años el beneficio es aún mayor, reduciendo el riesgo de muerte o infarto a los 6 meses (10,8 vs. 21,6%)6,7 comparado con los jóvenes, a pesar de un mayor riesgo de sangrado (16,6 vs. 6,5%)2.
De este modo, podemos afirmar que hay evidencia suficiente para asegurar una reducción del riesgo de mortalidad tras el SCA en pacientes mayores mediante la utilización de terapias invasivas8,9.
Sin embargo, estos principios basados en la evidencia no deberían interpretarse como reglas inflexibles, sino como un marco de trabajo que ayude a la toma de decisiones en situaciones clínicas complejas. En ese sentido, los análisis sobre el valor de los scores o escalas de riesgo más utilizados para estratificar el riesgo en el SCA nos muestran que estos tienen una utilidad parcial en los grupos de edad avanzada10, dado que no incluyen marcadores pronósticos como la fragilidad, el deterioro cognitivo o el soporte social con importante valor pronóstico en los ancianos.
Por todo ello, consideramos que las decisiones sobre el manejo individualizado en pacientes mayores debe basarse en el riesgo isquémico y hemorrágico, la expectativa de vida, las comorbilidades, la calidad de vida, los deseos expresos del paciente, y los riesgos y beneficios estimados de la revascularización.
El clínico debe tener claras las preferencias del paciente (o tutor) para guiar la elección de la estrategia terapéutica, teniendo en cuenta que esto en ocasiones depende de la fuerza de las recomendaciones de tratamiento del propio médico.
