El síndrome diarreico crónico secundario a celiaquía, considerado anteriormente como exclusivo de niños1, es una enfermedad cada vez más frecuente en pacientes ancianos occidentales2. Presentamos el caso de una paciente de 86 años, independiente para las ABVD, con un índice de Barthel de 100, sin deterioro cognitivo e institucionalizada en residencia, con antecedentes de HTA, diabetes mellitus tipo 2 insulino-dependiente y sin alergias medicamentosas. Ingresó en la unidad de cuidados intensivos, por un cuadro de insuficiencia renal aguda (creatinina 2,57mg/dl) con acidosis metabólica hiperclorémica severa (pH 7,06 y Cl 122mEq/l) e hipopotasemia (K 2,8mEq/l) a raíz de un síndrome diarreico de reciente instauración, además de descompensación diabética hiperglucémica severa (glucemia 507mg/dl). En la radiografía de abdomen se apreció únicamente un aumento de neumatización. Varios coprocultivos y estudios de parásitos en heces resultaron negativos, al igual que la presencia de la toxina Clostridium difficile. Se practicó colonoscopia, sin alteraciones de la mucosa con presencia de diverticulosis sigmoidea no complicada. El proteinograma mostró la siguiente distribución: albúmina 42,7%, α-2 globulinas 15,9%, γ-globulinas 24,7%, siendo el resto normal y detectándose un aumento policlonal y puente beta-gamma. Posteriormente se recibió el resultado de los anticuerpos IgA contra transglutaminasa positivos (68U/ml), por lo que se llevó a cabo una gastroscopia, sin hallazgos macroscópicos, tomándose biopsias para descartar síndrome de malabsorción. En la anatomía patológica se describió atrofia severa de mucosa duodenal con hiperplasia de criptas, infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia de grado moderado, con más del 40% de linfocitos intraepiteliales (CD3). Tras dieta exenta de gluten mejoró el cuadro clínico, con descenso de anticuerpos IgA contra transglutaminasa (18,69U/ml), aunque presentó múltiples recidivas, por lo que se amplió el estudio con vistas a descartar otras causas o refractariedad. La TSH (0,789μUI/ml), somatostatina (6,65pmol/l), VIP (5,97pmol/l), ceruloplasmina (22,9mg/dl) y otros iones (Cu 61μg/dl, Zn 58μg/dl) resultaron normales, al igual que la paratohormona (88pg/ml) y los marcadores tumorales digestivos, salvo discreta elevación de CEA (9,2ng/ml). Fue solicitado TAC abdominal con hígado, bazo y vía biliar normales. Se detectó ligero engrosamiento suprarrenal bilateral difuso, de aspecto hiperplásico adenomatoso, atrofia pancreática con lesión hipodensa de 1,5cm en cabeza, sin captación de contraste, sugestiva de quiste y un divertículo a nivel de la segunda porción duodenal, observándose pequeñas adenopatías en ligamento gastrohepático e hilio hepático, sin visualizarse adenopatías mesentéricas ni retroperitoneales de tamaño significativo y diverticulosis en colon sigmoide sin alteraciones inflamatorias. Se practicó un tránsito gastrointestinal sin presencia de reflujo gastroesofágico, estómago con patrón mucoso normal y buen vaciamiento, bulbo y marco duodenal sin alteraciones y con tránsito intestinal e íleon terminal sin imágenes que sugieran cambios inflamatorios. En una segunda colonoscopia, se objetivó una afectación continua basada en hiperemia discreta y punteado eritematoso ocasional, sin evidencia de solución de continuidad de la mucosa, y sin que se ajustara a un patrón diagnóstico reconocible. La biopsia de colon derecho mostró colitis granulomatosa, compatible con enfermedad inflamatoria tipo enfermedad de Crohn. En cuanto a los parámetros nutricionales, se comprobó un marcado déficit de 25-hidroxi-vitamina D (3ng/ml), siendo los niveles de vitamina B12 y ácido fólico normales, con albumina 2,5g/dl y prealbúmina 11,5mg/dl. Respecto a las múltiples descompensaciones diabéticas presentadas por la paciente, tanto hiperglucémicas como hipoglucémicas, se analizaron los niveles de insulina 3,06μUI/ml, proinsulina <0,5pmol/l y péptido C 0,06ng/ml.
Se trata de un caso de grave manifestación de un síndrome diarreico en una paciente anciana con un diagnóstico poco frecuente, aunque con típicas consecuencias en edades avanzadas. La enfermedad celíaca en el anciano suele conllevar un retraso diagnóstico mayor que en los pacientes jóvenes3 debido a que los síntomas son a menudo inespecíficos, sutiles y no claramente relacionados con la enfermedad gastrointestinal, siendo las deficiencias nutricionales especialmente frecuentes4. La presencia de refractariedad se da en menos del 5% de los casos de celiaquía5, siendo frecuente la asociación de enfermedad inflamatoria intestinal6, entre otros procesos, como sobrecrecimiento bacteriano7. La prevalencia de la enfermedad celíaca en los pacientes con diabetes tipo 1 es varias veces mayor en comparación con la prevalencia de esta enfermedad en la población general8 y no parece estar relacionada con la autoinmunidad pancreática en la diabetes tipo 29. Entre el 5 y el 10% de los adultos con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 tienen diabetes autoinmune del adulto, existiendo algún caso descrito muy similar al presentado10.
