Mujer de 89 años que acude al servicio de urgencias por presentar traumatismos en cabeza, tórax, abdomen y extremidades tras ser agredida físicamente durante 45min por su hija la cual presentaba antecedentes de alcoholismo y trastornos de conducta. Tras golpearla con los puños y con objetos contundentes, intentó estrangularla y ahogarla con una almohada hasta que sus vecinos llamaron a su puerta. La paciente es funcionalmente independiente, sin deterioro cognitivo, con antecedentes de hipertensión de bata blanca.
A su llegada presentaba una tensión arterial (TA): 113/63, frecuencia cardiaca (FC): 103lpm, escala de Glasgow 15/15, presentaba múltiples hematomas en cara, cuello, tórax, abdomen inferior y extremidades. Además presentaba dolor intenso a la palpación en arcos costales inferiores. Desde el punto de vista cardiológico no refería dolor torácico, ni palpitaciones ni signos de insuficiencia cardiaca.
En la analítica en urgencias se evidenció hiperglucemia, insuficiencia renal aguda, LDH elevada y CPK elevada, pero no se realizó determinación de marcadores específicos de daño miocárdico. En el electrocardiograma (ECG) se objetivó taquicardia sinusal con QRS estrecho, con QS de V1 hasta V3 sin alteraciones agudas en la repolarización (fig. 1). En la radiografía de tórax se evidenció fractura de quinto y sexto arcos costales izquierdos. Se diagnosticó al ingreso de policontusiones, alteraciones analíticas secundarias a la agresión, rabdomiolisis leve y fracturas costales.
A las 48h del ingreso presentó un episodio de dolor torácico opresivo de 20min de duración acompañado de disnea de mínimos esfuerzos, sin crepitantes ni edemas en miembros inferiores, con TA: 129/100 y FC: 150lpm. En el ECG se objetivó taquicardia sinusal con QS en V1 a V2 y T negativas profundas de V2 a V6 junto con II-III y aVF (fig. 2), asociado a troponina I elevada 3,65ng/ml (rango normal: <0,04) que resultó ser la troponina máxima ya que la seriación de marcadores de daño miocárdico fue en descenso a lo largo del ingreso. En el ecocardiograma transtorácico destacaron disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo (FEVI 32%) con aquinesia de los segmentos apicales. El cateterismo cardiaco realizado a las 6h del episodio de dolor, no reveló alteraciones significativas. Por lo cual se orientó el juicio clínico hacia un posible síndrome de Tako-Tsubo.
Se inició tratamiento con anticoagulantes, antiagregantes, betabloqueantes, estatinas y nitritos. Al cabo de 7 días presentó disminución notable del dolor, de la disnea, TA: 110/70, FC: 80lpm, mejoría de la función renal hasta su normalización y de los marcadores de daño muscular. La función ventricular al alta fue del 66%, realizándose el diagnóstico por exclusión de síndrome de Tako-Tsubo, que se presentó probablemente como una complicación secundaria a la agresión. Durante su ingreso, se contactó con los servicios sociales.
El síndrome de Tako-Tsubo, también llamado miocardiopatía de estrés; debe su nombre por la forma adoptada por el ventrículo izquierdo en la ventriculografía y el ecocardiograma, la cual se asemeja a un jarrón utilizado en la pesca de pulpos en Japón llamado Tako-Tsubo1.
Representa el 1-2% de los síndromes coronarios agudos. La edad media de presentación es de 61 a 76 años1. Su presentación en pacientes muy ancianos es inusual, con escasa literatura descrita2,3.
La fisiopatología se atribuye a la sobrecarga suprafisiológica de catecolaminas liberadas durante el periodo de estrés, las cuales producen disfunción microvascular por estimulación simpática y daño directo al miocito por el incremento de AMPc mediado por calcio4.
Su presentación clínica remeda la de un síndrome coronario agudo, excepto por el hecho de que el cateterismo cardiaco revela arterias coronarias normales. La disfunción ventricular izquierda mejora en unas pocas semanas con tratamiento de soporte para la insuficiencia cardiaca1.
No existe consenso por parte de las guías clínicas respecto a los criterios diagnósticos del síndrome. Si bien, la Clínica Mayo propone 4 criterios basados en la clínica: 1) forma de presentación que semeje un síndrome coronario agudo; 2) hipocinesia transitoria o acinesia de los segmentos apicales y medios del ventrículo izquierdo; 3) nueva aparición de anomalías en el trazado electrocardiográfico, y 4) ausencia de feocromocitoma o miocarditis. Su diagnóstico no se puede establecer hasta la comprobación de la recuperación de la función sistólica5.
El tratamiento es de soporte, con la resolución del estrés físico o emocional que conlleva a una rápida mejoría de los síntomas. Se recomienda el uso de medicación a corto plazo para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica, antiagregación plaquetaria y/o anticoagulación en la fase aguda6.
Aunque su mortalidad es baja (0-2%), las complicaciones a corto plazo son relativamente comunes, con una incidencia cercana al 82%. Las complicaciones tempranas son el edema pulmonar, el shock cardiogénico y la fibrilación ventricular. Su pronóstico a largo plazo es bueno con escasa posibilidad de recurrencia7.
