Presentamos el caso de una paciente de 83 años con hipertensión arterial, insuficiencia renal crónica, anemia normocÃtica y normocrómica, diverticulosis colónica severa y hemorroides externas con episodios ocasionales de sangrado. Ingresa por clÃnica de deterioro de clase funcional con disnea de mÃnimos esfuerzos y astenia. La paciente era religiosa y vivÃa en un convento, era independiente para las actividades basales de la vida diaria y las instrumentales, con un Ãndice de Barthel de 90/100 y sin deterioro cognitivo. En la exploración fÃsica se auscultaba un soplo sistólico eyectivo 4/6 en foco aórtico irradiado a carótidas con 2.° ruido abolido, con auscultación pulmonar limpia y sin edemas en miembros inferiores. En la analÃtica del ingreso destacaba una creatinina de 1,5mg/dl y hemoglobina de 10mg/dl. La radiografÃa de tórax mostraba cardiomegalia sin signos de congestión pulmonar, y el electrocardiograma un ritmo sinusal a 75lpm con criterios de hipertrofia ventricular izquierda. Durante el ingreso se realizó un ecocardiograma transtorácico que mostraba una estenosis aórtica severa sobre válvula muy calcificada y desestructurada con un ventrÃculo izquierdo con hipertrofia severa y función sistólica normal. Se realizó coronariografÃa por arteria femoral derecha previo a la cirugÃa de recambio valvular aórtico y se vio un trombo organizado en el tronco coronario izquierdo (fig. 1), y otro trombo en una rama de la arteria coronaria derecha. Ambos trombos no eran oclusivos y las arterias mantenÃan buen flujo distal; la paciente negaba dolor torácico. Se inició perfusión con heparina sódica y se programó nueva coronariografÃa a los 7 dÃas para comprobar la resolución de los trombos. A las 48h de la intervención empezó con dolor en la zona de punción con importante hematoma, hipotensión y astenia importante con caÃda de la cifras de hemoglobina hasta 6mg/dl. El TAC de abdomen reveló un hematoma inguinal derecho importante e imagen de seudoaneurisma. Se suspendió la heparina sódica, se dejó enoxaparina a dosis profiláctica y se le trasfundió mejorando clÃnica y hemodinámicamente. A las 48h del evento hemorrágico comenzó con dolor y empastamiento de gemelo derecho, con signo de Hoffman positivo; la ecografÃa Doppler de miembros inferiores confirmó la presencia de trombosis venosa profunda en territorio poplÃteo derecho, se reanudó la heparina sódica sin nuevas complicaciones hemorrágicas ni anemización. La gammagrafÃa pulmonar de ventilación-perfusión descartó defectos de perfusión sugerentes de embolismo pulmonar. Ante la trombosis coronaria y la trombosis venosa, solicitamos un estudio de hipercoagulabilidad completo con niveles de anticuerpos anticardiolipina IgM elevados (17 MPL) con IgG normal, no se detectaron anticuerpos lúpicos ni β2-glicoproteÃna i, resto del estudio de hipercoagulabilidad fue normal. Se descartaron enfermedades autoinmunes. Finalmente la paciente rechazó cirugÃa de recambio valvular y fue dada de alta con acenocumarol. Se repitió el estudio de hipercoagulabilidad a los 3 meses persistiendo elevados los anticuerpos IgM anticardiolipina (37 MPL) con IgG normal. ClÃnicamente la paciente seguÃa con disnea de mÃnimos esfuerzos, sin nuevos episodios de trombosis evidentes, con niveles de hemoglobina de 9,5mg/dl y en tratamiento con acenocumarol.
Presentamos el caso de una paciente octogenaria con estenosis aórtica severa sintomática que en el estudio preoperatorio se descubre trombos en las arterias coronarias y una trombosis venosa profunda como primera manifestación de un sÃndrome antifosfolÃpido (SAF) primario.
El SAF se caracteriza por la presencia en plasma de anticuerpos antifosfolÃpidos como son el anticoagulante lúpico, anticardiolipina y β2-glicoproteÃna i. Estos anticuerpos deben ser detectados en al menos 2 ocasiones separadas un intervalo mÃnimo de12 semanas y clÃnicamente por episodios de trombosis arterial y/o venosa, trombocitopenia, abortos de repetición o muerte fetal1. Este sÃndrome puede aparecer de forma aislada (SAF primario) o asociado a otras enfermedades autoinmunes (SAF secundario) siendo la más frecuente el lupus eritematoso sistémico2.
Respecto a la clÃnica, los eventos trombóticos son más frecuentes en el territorio venoso que en el arterial. Dentro de las manifestaciones cardiovasculares, las alteraciones valvulares y la afectación coronaria son las más frecuentes. Las lesiones valvulares han sido descritas hasta en un 50% de los casos, fundamentalmente en las válvulas izquierdas y suelen consistir en excrecencias, a veces originan disfunción valvular en forma de regurgitación y excepcionalmente con estenosis valvular3,4. No sabemos si la estenosis aórtica de nuestra paciente era secundario a la afectación valvular por SAF, aunque lo más probable que fuera de origen degenerativa por la edad. En cuanto a la afectación coronaria, no es raro que la primera manifestación de un SAF sea un infarto agudo de miocardio (IAM) por trombosis coronaria. La prevalencia de IAM en pacientes con SAF es del 5-15% aumentando al 21% en los menores de 45 años5 siendo muy infrecuente en los pacientes ancianos. Estos pacientes tienen una elevada morbimortalidad con mayor riesgo de trombosis con las intervenciones intravasculares, de reestenosis de los stents y oclusión del bypass aortocoronario, por lo que estos procedimientos deben ser valorados cautelosamente sopesando riesgo y beneficio6,7.
El tratamiento de un paciente con un evento trombótico agudo y SAF es la anticoagulación con heparina seguido de acenocumarol manteniendo un INR entre 2 y 38. Si la trombosis es arterial, algunos autores aconsejan añadir aspirina a dosis bajas. Existe controversia respecto a la duración de la terapia anticoagulante: según las recomendaciones actuales en pacientes con SAF y un primer episodio, la anticoagulación se debe mantener de forma indefinida. En aquellos pacientes con un factor precipitante transitorio y un perfil de bajo riesgo (tÃtulos bajos de anticardiolipina o de β2-glicoproteÃna i o tÃtulos intermitentemente positivos) la anticoagulación se podrÃa mantener de 3 a 6 meses9,10.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de interés.
A la Unidad de Hemodinámica del Hospital General de Ciudad Real.
