Tabaco y la sexualidad
En un estudio muy reciente, llevado a cabo con 2.288 varones, un 43,3% presentaba alguna disfunción sexual, y se encontró que entre todos los factores de riesgo el de mayor incidencia era el tabaco1. Aproximadamente el 40% de quienes consultan por disfunción eréctil al Instituto Andaluz de Sexología y Psicología son fumadores2, y quienes no fuman, pero conviven o están en contacto con fumadores, tienen el doble de riesgo de padecer disfunción eréctil después de un seguimiento de 9 años3.
Además, el tabaco incrementa el riesgo de padecer disfunción eréctil asociada a otras enfermedades como diabetes, hipertensión y dislipemia4, empeorando el riesgo que conlleva la edad, aunque el tabaco parece tener más impacto negativo en los jóvenes fumadores respecto a los mayores5.
El hábito de fumar es el factor de riesgo arterial más peligroso6. En animales se ha demostrado que la influencia negativa de la nicotina en la erección se debe a una alteración del mecanismo venooclusivo7. Otros autores lo atribuyen a lesiones endoteliales similares a las producidas por el tabaco en enfermedades coronarias y otras patologías circulatorias8. Lo cierto es que el riesgo de desarrollar una disfunción eréctil es 1,6 veces mayor en fumadores9, resultando 2,3 veces mayor entre quienes fuman más de 20 paquetes de cigarrillos al año10.
En suma, parecen estar implicados varios mecanismos:
- Alteración de la síntesis del óxido nítrico endotelial, principal sustancia para relajar el músculo liso cavernoso del pene y favorecer la erección, que a su vez facilita la aparición de placas ateromatosas en las arterias peneanas11.
- Vasoconstricción de las arteriolas y de las fibras musculares intracavernosas.
- Aumento de la tasa de catecolaminas circulantes inducido por nicotina.
- Mayor migración de macrófagos y proliferación del músculo liso, lo que aumenta la probabilidad de arteriosclerosis.
- Aumento del fibrinógeno, lo que incrementa la incidencia de trombosis.
- Daño estructural de los cuerpos carvenosos con una disminución de la flexibilidad del tejido12.
La nicotina induce disfunción endotelial por medio de la producción asimétrica de dimetil arginina e inhibición de la endotelial óxido nitrasa13. Además, la acción vasoconstrictora de la nicotina ejercida sobre las arteriolas intracavernosas provoca una disminución de riego como sucede en las vasoconstricciones periféricas, con la consiguiente caída del flujo sanguíneo a los cuerpos cavernosos. De la misma manera, las catecolaminas circulantes pueden provocar el mantenimiento del tono inhibidor alfa adrenérgico y no permitir la relajación completa de las fibras intracavernosas. Este hecho interfiere con los mecanismos de oclusión venosa, dando lugar a erecciones poco rígidas y de corta duración. De hecho, la nicotina existente en 2 cigarrillos puede inhibir las erecciones inducidas por inyección intracavernosa de papaverina14 y disminuye el efecto de los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa15. Además, se ha constatado que administrando nicotina en chicle a no fumadores disminuye en un 23% la circunferencia medida por fotopletismografía ante estímulos eróticos16.
Cada cigarrillo produce, por el efecto de la nicotina, una media hora de vasoespasmo arterial, por lo cual, si alguien está despierto unas 16 h por día y fuma 30 cigarrillos diarios no le dará descanso a sus arterias, que se mantendrán en contracción casi todo el día, lo que no es una ayuda para los vasos del pene que necesitan dilatarse para lograr la erección. Por otro lado, para el mantenimiento del endotelio peneano son fundamentales las erecciones nocturnas y se ha demostrado que la rigidez de la erección durante el sueño correlaciona inversamente con el número de cigarrillos fumados por día17.
La mayoría de los estudios que relacionan tabaco con sexualidad se han llevado a cabo con pacientes cardiovasculares, no obstante, en un estudio con una muestra de casi 8.000 personas sin alteraciones vasculares, la odds ratio asociaba perfectamente el número de cigarrillos con la aparición de disfunción eréctil18.
Además la nicotina produce19:
- Dependencia.
- Hipertensión arterial.
- Interacción con varios medicamentos (fluvoxamina, anticonceptivos hormonales, benzodiacepinas, ranitidina, ritonavir, etc.).
- Aumento del colesterol.
- Disminución de la irrigación sanguínea.
- Angor pectoris, infartos y ateromas.
- Muerte súbita.
- Disfunción eréctil.
- Trastornos en la marcha.
- Gastritis y úlceras de estómago.
- Disminución de la micción.
- Insuficiencia respiratoria, bronquitis y enfisema pulmonar.
A todo esto hay que añadir el efecto de otros productos y metales tóxicos como cadmio, aluminio, cobre, níquel, cromodisulfuro de carbono y cianuro hidrogenado contenidos en los cigarrillos que disminuyen la entrega de oxígeno y aumentan el trabajo cardíaco, con ascenso del colesterol total, lipoproteínas de baja densidad y triglicéridos, y descenso de las lipoproteínas de alta densidad. No se debe olvidar que el cigarrillo puede estar compuesto hasta por 4.800 diferentes componentes, y la mezcla de metales y oxidantes produce daño endotelial20. Así, por ejemplo, 3 cigarrillos al día suponen un aumento de los valores en sangre de cadmio respecto a los no fumadores21.
En la mujer, el tabaco disminuye la excitabilidad dificultando la lubricación vaginal y retardando el orgasmo. Obviamente, la disminución en la disponibilidad del óxido nítrico necesario para la erección clitoridea y la lubricación va a tomar parte en el asunto. Tampoco se debe olvidar que el tabaco altera el olfato, sentido que se ha demostrado de importancia capital como inductor de la excitabilidad femenina, además se ha comprobado que la nicotina reduce un 30% la respuesta genital ante estímulos eróticos22.
Tabaco y reproducción
A nivel reproductivo, la experiencia acumulada sugiere que el tabaco tiene repercusiones negativas importantes sobre la producción, la movilidad y la morfología de los espermatozoides. Se ha demostrado en modelos animales que la nicotina, el humo del tabaco y los hidrocarburos aromáticos policíclicos producen atrofia testicular, disminuyen el volumen de semen y deterioran la espermatogénesis, haciendo que el producto eyaculado contenga menos espermatozoides y de peor calidad23. El humo del tabaco produce también alteraciones hormonales importantes. Los valores séricos de prolactina y estradiol se elevan en los hombres fumadores. La producción de estradiol y su concentración sérica media son significativamente mayores en los fumadores con oligospermia. Las concentraciones séricas elevadas de estradiol no sólo inhiben el eje hipotálamo-hipofisariogonadal sino que además pueden aumentar la producción de adrenalina y noradrenalina, lo que ocasiona isquemia relativa de los túbulos seminíferos. No obstante, se ha comprobado que los valores de testosterona total, libre y SHBG no varían entre fumadores y no fumadores24.
En la mujer el tabaco aumenta un 28% el riesgo de aborto espontáneo, aumenta al doble el riesgo de embarazo ectópico y disminuye el peso de los neonatos25. Además, hay un riesgo mayor de tener un bebé prematuro junto a superiores probabilidades de complicaciones durante el parto26. En la especie humana, la exposición prenatal al tabaquismo materno causa otras alteraciones en el aparato reproductor masculino, como mayor incidencia de cáncer testicular27, reducción de la calidad del semen así como del tamaño testicular28.
Conclusión
La constatación de la influencia nociva del tabaco en la sexualidad y la reproducción, tanto para el varón como para la mujer, constituye un argumento sólido para animar a la lucha antitabáquica.
Correo electrónico:fcabello@iasexologaia.com
Recibido el 14 de enero de 2011;
aceptado el 18 de febrero de 2011