Sodio, potasio e hipertensión arterial | Revista Médica Clínica Las Condes

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La ingesta exagerada de sodio, especialmente en la forma de cloruro de sodio, y el reducido aporte de potasio, característicos de la alimentación del mundo occidental, son determinantes, junto a la obesidad y al sedentarismo, de un aumento progresivo de la incidencia y prevalencia de hipertensión arterial (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>). La Encuesta Nacional de Salud del Ministerio de Salud de Chile del año 2003, reporta una prevalencia de valores iguales o mayores de 140/90mmHg en un 33.7% de una muestra representativa de la población mayor de 17 años, empleando dos mediciones en una sola visita (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>).Ingesta de sodio e hipertensiónLa relación directa entre mayor consumo de sodio y valores elevados de presión arterial se demuestra en diversos estudios, destacando el INTERSALT que registra en una población de 5000 personas de 40 a 59 años de edad, mediciones promedio de presión sistólica 7.8 y presión diastólica 3.5mmHg más altas, en los individuos que consumen diariamente más de 2.3g de sodio, equivalentes a 5.8g de cloruro de sodio (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>). Para recordar, 2.5g de sal contienen 1g de sodio. La estrecha relación entre sodio y presión arterial se aprecia también en algunas poblaciones que prácticamente no lo consumen, como los indígenas Yanomami, habitantes de la región amazónica de Brasil y Venezuela, quienes por consumir menos de 0.2g al día (< 0.5g de sal), alcanzan una presión promedio de 100/64mmHg a los 50 años de edad (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">Figura 3</a>). Especial mención merecen los sorprendentes resultados de las investigaciones lideradas por Cruz-Coke en algunas poblaciones chilenas seleccionadas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">Figura 4</a>). En un artículo publicado el año 1964, muestra la total ausencia de hipertensión en los habitantes de Rapa-Nui (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>), sin embargo, una nueva evaluación publicada el año 1990, demuestra hipertensión arterial en un 30% de la población pascuense estudiada (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>). ¿Qué había sucedido? La población nativa habría modificado sus hábitos de alimentación aumentando de peso e incrementando el consumo de sodio (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>). En este contexto, la disminución del sodio en la alimentación también se traduce en una significativa reducción de los valores de presión arterial, como lo demuestra el estudio DASH. En este ensayo clínico prospectivo efectuado en 202 personas mayores de 22 años, la disminución de la ingesta diaria de cloruro de sodio de 8 a 6 y a 4g, reduce la presión sistólica en 2.1 y 4.6mmHg respectivamente (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>). La causalidad y reversibilidad de la hipertensión en relación al consumo de sodio fue demostrada hace más de sesenta años por Kempner (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>). Este investigador comunicó en un acucioso estudio, la disminución de la presión arterial media en a lo menos 20mmHg en el 62% de los enfermos hipertensos tratados sólo con una dieta en base de arroz, frutas y vegetales, con un contenido de sal menor de 0.5g. Llama mucho la atención la franca reducción radiológica de la cardiomegalia y de los signos de retinopatía hipertensiva, así como también la normalización de ondas T invertidas en los electrocardiogramas de los enfermos, considerando la nula disponibilidad de fármacos antihipertensivos en la época que se hizo el ensayo clínico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>). El efecto favorable de la disminución del consumo de<a name="p510"></a> sodio a largo plazo, también se observa en otros estudios, destacando una reducción del riesgo de complicaciones cardiovasculares entre 25 y 30% en dos grupos poblacionales, seguidos por 10 a 15 años después de una intensa labor educativa para disminuir el aporte diario de sodio en 0.75 y 1.0g, equivalentes a 1.87 y 2.5g de sal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>). Sólo la disminución de la ingesta de sodio en 1.84g (4.6g de sal) al día, puede reducir la prevalencia de hipertensión en un 30% (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>) y disminuir significativamente la mortalidad por accidente vascular encefálico y enfermedad coronaria (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">11</a>) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">Tabla 1</a>). En general, el consumo de menos de 2.9g de cloruro de sodio previene el desarrollo de hipertensión arterial; por el contrario, la ingesta mayor de 5.8g incrementa el riesgo de adquirir esta enfermedad (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060">12</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia>La reducción de 1.2g de sodio (3g de sal) en la alimentación habitual norteamericana, permitiría, según un estudio recientemente publicado, disminuir los costos en salud de EE.UU. en 10 a 20 mil millones de dólares al año (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>).En Chile, no existen suficientes datos fidedignos acerca del consumo de sal en la población general. Este se estima entre 9 y 12g al día. Sin embargo, sólo se registra un estudio efectuado en 146 mujeres embarazadas del área urbana de Concepción que cuantifica en forma aproximada su ingesta, la que alcanza en ese grupo en particular de personas a 11.7g (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070">14</a>).La sal se utiliza desde hace muchos años en la preparación de alimentos tan diversos como helados, jugos de frutas, cereales, galletas y carne debido a sus características bacteriostáticas y principalmente, para preservarlos en el tiempo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>). También se agrega para disminuir el sabor amargo y para incrementar el sabor dulce, convirtiéndose en el aditivo más importante de los alimentos procesados (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>). De muestra un botón, el año 2006, la Organización de Consumidores y Usuarios de Chile denunció un gran contenido de sodio en pollos puestos a la venta en supermercados, entre 255 y 395mg por cada 100g, aproximadamente 0.65 y 1.0g de sal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080">16</a>). Los alimentos procesados contienen la mayor cantidad de sodio, en cambio en los alimentos naturales, el contenido total de sodio es mínimo. El 77% del sodio ingerido proviene de los alimentos procesados, el 12% corresponde al contenido de alimentos naturales y sólo el 11% restante, se agrega al cocinar y en la mesa (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085">17</a>). Solamente una comida rápida que consumen muchos chilenos los fines de semana, sobrepasa largamente la cantidad diaria máxima de sodio recomendada (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090">18</a>) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">Tabla 2</a>).<elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia>Ingesta de potasio e hipertensiónLa alimentación actual, preparada con alimentos procesados y escasa en frutas y vegetales, además de ser rica en sodio, es pobre en potasio. En el estudio efectuado en mujeres de la ciudad de Concepción, sólo un 13.6% tuvo una ingesta de potasio por encima de un mínimo de 90 mEq (3.5g) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070">14</a>). Cabe hacer notar, que en las poblaciones que consumen alimentos naturales, la ingesta diaria de potasio es del orden de 150mEq (5.8g) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>). El consumo reducido de potasio es un tópico de gran interés en el desarrollo de hipertensión; de hecho, el déficit de potasio aumenta las cifras de presión arterial (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095">19</a>) y la administración oral de suplementos de potasio a pacientes hipertensos disminuye sus valores, como lo demostró Valdés el año 1991 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100">20</a>). El aumento de la ingesta de potasio tiene un significativo efecto antihipertensivo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105">21</a>) y potencia la reducción de la presión arterial lograda con la disminución del consumo de sodio. El estudio DASH demuestra una disminución de la presión sistólica en 5.9, 5.0 y 2.2mmHg al incrementar el contenido de potasio en sólo 1.9g a los tres regímenes de 8, 6 y 4g de sal del ensayo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>). Pacientes hipertensos que aumentan el consumo de vegetales<a name="p511"></a> y frutas y por lo tanto el aporte dietético de potasio, evidencian una mejoría de los signos de disfunción endotelial y un mejor pronóstico cardiovascular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110">22</a>).Mecanismos de hipertensión por exceso de sodio1Alteraciones estructurales y/o funcionales renalesEl exceso de sodio ingerido, se absorbe rápidamente en el intestino, determinando un aumento de la osmolalidad plasmática. Ésta estimula la sensación de sed y obliga al consumo de agua con la consiguiente expansión del volumen intravascular. Para compensar y controlar este aumento de volumen, los riñones responden eliminando la sobrecarga de sodio y agua. El año 1963 Borst y Borst-de Geus postularon a la hipertensión arterial como parte de un mecanismo homeostático necesario para aumentar la excreción renal de sodio (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">23</a>). Un gran avance para la comprensión de este fenómeno lo estableció Guyton, quién sugirió un defecto patológico renal que impide la eliminación de todo el sodio ingerido (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">24</a>). Para lograr eliminar el exceso, la presión arterial debe aumentar con el fin de incrementar la presión de filtración en los glomérulos y de esta manera, aumentar la carga filtrada y la excreción urinaria de sodio. En condiciones normales existe un balance entre la presión de perfusión renal (aproximadamente 100mmHg) y la eliminación urinaria de sodio (aproximadamente 100 – 120mEq). Este equilibrio se rompe, al asociar un consumo exagerado de sodio con diferentes factores que afectan la integridad anatómica y funcional renal, apareciendo hipertensión (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">Figura 5</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia>Los mecanismos de hipertensión postulados por Guyton y otros, presuponen un daño renal intrínseco que dificulta la excreción urinaria de sodio. Los más importantes son los siguientes: disminución del número de nefronas y aumento del transporte tubular de sodio.1. 1Disminución del número de nefronasEl mecanismo de hipertensión se basa en la hipótesis de la hiperfiltración publicada el año 1982 por Brenner, Meyer y Hostetter (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125">25</a>). Esta teoría postula cambios hemodinámicos glomerulares en respuesta a una reducción congénita o adquirida del número de nefronas. Al disminuir el número de nefronas, se produce un aumento de la filtración glomerular en cada una de las remanentes, con el fin de mantener la filtración glomerular global y la carga total filtrada de sodio. Este mecanismo de compensación es necesario para evitar la retención de sodio. Se debe principalmente a una activación local del sistema renina- angiotensina- aldosterona (SRAA) con aumento de angiotensina II, determinando vasoconstricción arteriolar eferente, aumento de la presión intraglomerular e hipertensión arterial. La angiotensina II, además de los efectos hemodinámicas descritos, modula el crecimiento celular<a name="p512"></a> renal y su aumento contribuye al desarrollo de glomeruloesclerosis y fibrosis túbulointersticial, comportándose como una verdadera citoquina pro-inflamatoria y pro-fibrótica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">26</a>).Las causas más importantes de una disminución del número de nefronas son la desnutrición intrauterina y el bajo peso al nacer, la obsolescencia glomerular relacionada al envejecimiento, la disfunción endotelial arterial y arteriolar con esclerosis glomerular y las distintas enfermedades renales (nefroesclerosis hipertensiva, nefropatía diabética, glomerulopatías, nefropatías intersticiales, infartos renales etc.).Los niños con retardo en el crecimiento intrauterino y bajo peso de nacimiento, tienen una significativa reducción de la cantidad de glomérulos y presentan una mayor incidencia de hipertensión arterial en la edad adulta (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135">27</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140">28</a>). Más aún, en un estudio pareado de autopsia en hipertensos esenciales jóvenes y un grupo de personas sanas fallecidas en accidentes, se demostró una disminución cercana al 50% del número de glomérulos en los hipertensos en relación a los controles (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145">29</a>).El envejecimiento se asocia a una disminución progresiva de la función renal debido a esclerosis glomerular por lo que no es de extrañar, una mayor prevalencia de hipertensión a medida que envejece una población (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>).1. 2Aumento del transporte tubular de sodioEn muchos estudios efectuados tanto en animales como en humanos espontáneamente hipertensos, se ha identificado un aumento de la reabsorción tubular de sodio, que será mayor mientras mayor sea la ingesta. Se ha encontrado entre otros, un aumento congénito o adquirido de la expresión y actividad de distintos transportadores de sodio en los túbulos proximales, como de la bomba Na+/K+/ATP asa, del intercambiador Na+/H+, del co- transportador Na+/K+/2Cl y del co-transportador Na+/glucosa. En los túbulos distales la alteración más frecuente es un aumento de la actividad de los canales epiteliales de sodio (ENaC).En tres condiciones se detecta un significativo aumento de la reabsorción tubular de sodio: hipertensos con una gran ingesta de sodio, hipertensos con reducida ingesta de potasio y pacientes con obesidad central y resistencia a la insulina.Estudios de excreción fraccionada de sodio en algunos pacientes hipertensos primarios sometidos a una carga oral de sal, demuestran claramente un aumento de la reabsorción tubular proximal de sodio (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150">30</a>). El exceso de sodio y la expansión del volumen intravascular resultante, estimulan la producción y secreción en las glándulas suprarrenales y el cerebro de compuestos endógenos de acción similar a los digitálicos (ouabaína símiles). Estos son capaces de inhibir parcialmente la bomba de sodio celular (Na+/K+ATP asa), resultando en un aumento del sodio intracelular miocárdico y arterial, con aumento de la contractibilidad miocárdica y de la resistencia periférica. Paradójicamente, estimulan la misma bomba de sodio en los túbulos proximales, aumentando la reabsorción tubular y agravando de esta forma, la retención de sodio (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155">31</a>).El déficit de potasio estimula a diferentes transportadores tubulares renales de sodio, aumentando la reabsorción de sodio y por lo tanto la retención del mismo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a>).En pacientes con obesidad central también existen evidencias de una mayor reabsorción proximal de sodio (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">33</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">34</a>), atribuida a una activación del sistema renina- angiotensina por los adipositos, a la resistencia a la insulina y particularmente, a un déficit de factores natriuréticos como del péptido intestinal GLP-1 (glucagon like peptide). Hemos demostrado en obesos insulinoresistentes, el efecto natriurético de la infusión de esta hormona (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175">35</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">36</a>).Aproximadamente un tercio de los pacientes obesos con resistencia a la insulina también presentan un aumento de aldosterona, la que estimula la reabsorción distal de sodio abriendo los canales epiteliales (ENaC) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185">37</a>). Las células adiposas producen diferentes sustancias que estimulan la secreción de aldosterona, como algunos derivados oxidados del ácido linoleico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">38</a>).El nefrón distal es el último segmento donde se regula el balance de sodio a través de la acción de canales epiteliales de sodio (ENaC). Estos canales se localizan en las células de los túbulos distales y colectores y se activan para reabsorber sodio por un aumento de la concentración de este catión en el líquido tubular, y por un aumento de la secreción de aldosterona. Su efecto es bloqueado con amilorida o triamtereno y con antagonistas de los receptores de aldosterona como la espironolactona. En algunos pacientes, mayoritariamente de raza negra, se describe un aumento desproporcionado de la actividad de estos canales con reabsorción exagerada de sodio (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195">39</a>) y normotensión al inhibirlos con amilo- rida (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200">40</a>) y con la combinación amilorida – espironolactona.2Aumento de la concentración plasmática de sodio, disfunción endotelial y aumento de la resistencia vascular periféricaPor muchos años se consideró a los mecanismos descritos, como los más importantes para el desarrollo de hipertensión arterial dependiente del consumo de sal o hipertensión sal sensible. Sin embargo, estos pacientes también presentan concentraciones plasmáticas de sodio mayores que los normotensos, sugiriendo un efecto deletéreo directo, no dependiente de volumen. En efecto, de Wardener demostró en enfermos hipertensos concentraciones plasmáticas de sodio 1.5 mEq/l mayores que en normotensos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205">41</a>). Aumentos crónicos del sodio plasmático del orden de 3 mEq/l, estimulan la actividad del sistema simpático desencadenando hipertensión (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210">42</a>). Incrementos aún menores inducen hipertrofia ventricular izquierda y de las células musculares lisas arteriales, además de aumentar la expresión de los receptores de angiotensina II (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">43</a>). Datos de estudios recientes efectuados en cultivos de células endoteliales vasculares, demuestran una franca disminución de la producción de óxido nítrico y alteraciones estructurales (rigidez y aumento de volumen) de las células al aumentar la concentración de sodio en el medio de cultivo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">44</a>). Además, la retención de sodio aumenta las concentraciones de dimetil L-arginina asimétrica, sustancia que inhibe potentemente la síntesis de óxido nítrico endotelial (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225">45</a>). Pequeños incrementos del sodio plasmático<a name="p513"></a> también elevan las concentraciones de este catión en el líquido céfaloraquídeo, desencadenando una hiperestimulación simpática y activación del sistema renina-angiotensina hipotalámico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205">41</a>) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">Figura 6</a>). El exceso de sodio y el déficit de potasio se potencian en el daño endotelial debido al reemplazo intracelular de potasio por sodio alterando la funcionalidad del endotelio (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a>). Todos estos efectos, son sin duda, parte de una agresión constante al endotelio vascular; inducen un aumento de la resistencia arterial periférica e hipertensión (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">Figura 7</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0035"></elsevierMultimedia>No hay que olvidar la confluencia de otros factores de disfunción endotelial como el aumento del tono simpático en obesos y en pacientes con síndrome de apnea obstructiva del sueño (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">34</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230">46</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235">47</a>), dislipidemia, tabaco, sobrepeso, obesidad, resistencia a la insulina e hiperuricemia entre otros (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240">48</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245">49</a>).3Disminución de la capacidad de almacenamiento del sodio osmóticamente inactivoEl organismo se defiende de la exagerada ingesta de sodio, aumentando su eliminación renal, por cierto limitada, y almacenando el exceso en la piel, en el sistema linfático subcutáneo, en cartílagos y huesos. (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250">50</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255">51</a>). El sodio almacenado de esta forma, se encuentra unido a glicosaminoglicanos y por lo tanto, no arrastra agua transformándose en sodio osmóticamente inactivo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260">52</a>). Este gran compartimiento permite “guardar” el exceso de sodio. Sin embargo, este verdadero reservorio disminuye con la edad y con la menopausia, siendo una de las causas de la mayor incidencia de hipertensión sal sensible en las personas mayores de 50 años (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060">12</a>).Mecanismos de hipertensión por déficit de potasioLos mecanismos son complejos e incluyen disfunción endotelial, aumento del estrés oxidativo, inhibición de la bomba de sodio de las células musculares lisas de arterias y arteriolas con aumento del sodio intracelular y vasoconstricción secundaria, disminución de sustancias vasodilatadores (kalicreína, óxido nítrico y prostanoides), aumento del tono simpático y estimulación del sistema renina- angiotensina- aldosterona (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a>).Fundamentalmente, el potasio celular es reemplazado parcialmente por sodio, alterando la tonicidad y el volumen de las células. También, el déficit de potasio estimula a diferentes transportadores renales de sodio como la bomba Na+/K+/ATP asa y el intercambiador Na+/H+ para retener sodio. El exceso de sodio, aumenta la concentración tubular de sodio en el nefrón distal abriendo los ENaC con lo que se promueve la eliminación urinaria de potasio, acentuando el déficit (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a>).<a name="p514"></a>Lamentablemente, el potasio plasmático no refleja el contenido total de potasio y por lo tanto, no es útil como referencia, a excepción de concentraciones mayores de 5.5mEq/l que obligan a revisar ingesta, medicamentos retenedores de potasio y función renal.Recomendaciones generalesLos hábitos alimentarios descritos, facilitan el desarrollo de hipertensión sal sensible, por lo tanto, se requiere de un gran esfuerzo para estimular un cambio en la relación sodio / potasio de la dieta, el que consiste en disminuir el consumo de sodio y aumentar el de potasio. En el estudio de Durán la ingesta promedio de sodio fue de 4.7g al día y la de potasio alcanzó a sólo 2.4g (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070">14</a>). La primera meta es estimular una dieta balanceada que promueva un consumo de sodio y potasio en una proporción de 1:1 y revertir la relación de 2:1 estimada para la población chilena (Opinión de expertos: Fundación de Hipertensión de Chile). A largo plazo, se recomienda disminuir el consumo de sodio y mantenerlo entre 1.2 y 2.3g al día (3.0 – 5.8g de sal), teniendo la precaución de disminuir el consumo de sodio con la edad, debido a la mayor incidencia de hipertensión sal sensible a medida que envejece la población (Opinión de expertos: Blood Pressure Canada; National High Blood Pressure Education Program, USA) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">11</a>) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">Tabla 3</a>). Se sugiere además, duplicar el aporte de potasio a por lo menos 4.7g diarios (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">11</a>). Para lograr estas metas se requiere de un gran programa educativo, políticas globales para disminuir la adición de sodio a los alimentos procesados y un etiquetado exacto del contenido de sodio y potasio en ellos, para que el consumidor pueda elegir los más convenientes.<elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:11 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres758313" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec760334" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres758314" "titulo" => "Summary" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec760333" "titulo" => "Key words" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Ingesta de sodio e hipertensión" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Ingesta de potasio e hipertensión" ] 7 => array:3 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Mecanismos de hipertensión por exceso de sodio" "secciones" => array:3 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Alteraciones estructurales y/o funcionales renales" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Disminución del número de nefronas" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Aumento del transporte tubular de sodio" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Aumento de la concentración plasmática de sodio, disfunción endotelial y aumento de la resistencia vascular periférica" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Disminución de la capacidad de almacenamiento del sodio osmóticamente inactivo" ] ] ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Mecanismos de hipertensión por déficit de potasio" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Recomendaciones generales" ] 10 => array:1 [ "titulo" => "Referencias Bibliográficas" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2010-03-22" "fechaAceptado" => "2010-06-01" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec760334" "palabras" => array:5 [ 0 => "Hipertensión arterial" 1 => "sodio" 2 => "sal" 3 => "potasio" 4 => "alimentación" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Key words" "identificador" => "xpalclavsec760333" "palabras" => array:4 [ 0 => "Arterial hypertension" 1 => "sodium" 2 => "salt" 3 => "potassium intake" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "La hipertensión arterial tiene una prevalencia cercana al 30% en la población adulta chilena y es la mayor causa de muerte en el mundo. La hipertensión primaria resulta de la interacción de distintos factores tanto genéticos, como funcionales renales y en particular un estilo de vida poco saludable. En este artículo se describe la influencia del exceso de sodio y el déficit de potasio, característicos de nuestra alimentación, en el desarrollo de hipertensión. Se revisan los estudios observacionales más importantes, los mecanismos fisiopatológicos para explicar el rol dañino del exceso de sodio y el déficit de potasio y finalmente se hacen recomendaciones para adecuar su consumo con el fin de prevenir hipertensión y sus complicaciones." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Summary" "resumen" => "Arterial hypertension has a prevalence of about 30% in the adult Chilean population and it is the major cause of mortality worldwide. Primary hypertension results from the interaction of genetic factors, functional renal impairment and particularly from an altered life style. This article describes the impact of the excess of sodium and the deficit of potassium of our usual alimentation in the development of hypertension. In this setting, some important observational studies and physiopathological mechanisms were discussed, and finally some recommendations to reduce sodium and to increase potassium intake to prevent hypertension and vascular complications, were made." ] ] "multimedia" => array:10 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 728 "Ancho" => 969 "Tamanyo" => 155307 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "El salero del artista florentino Benvenuto Cellini (1500 – 1571). Representa al dios del mar Neptuno y a la diosa de la agricultura Ceres, simbolizando al mar y la tierra, los orígenes de la sal. 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Alteraciones Independientes De La Expansión De Volumen Efectos directos e indirectos del aumento de la concentración del sodio plasmático en el desarrollo de hipertensión arterial. En el recuadro. 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Primary prevention of hypertension: clinical and public health advisory from the National High Blood Pressure Education Program. JAMA 2002; 288:1882–88. Riesgo de complicaciones vasculares al aumentar el consumo de sodio, el riesgo es directamente proporcional a la cantidad de sodio ingerida (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>). Tomado de: Strazzullo P et al. Salt intake, stroke and cardiovascular disease: metaanalysis of prospective studies. BMJ 2009; 339: b4567." 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Sodio, potasio e hipertensión arterial

Sodium, potassium and hypertension

B. Carlos Zehnder1

1 Unidad de Nefrología. Departamento de Medicina Interna. Clínica Las Condes.

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s&#243;lo comparable a la malnutrici&#243;n infantil&#44; en el mundo &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>&#41;&#46; La ingesta exagerada de sodio&#44; especialmente en la forma de cloruro de sodio&#44; y el reducido aporte de potasio&#44; caracter&#237;sticos de la alimentaci&#243;n del mundo occidental&#44; son determinantes&#44; junto a la obesidad y al sedentarismo&#44; de un aumento progresivo de la incidencia y prevalencia de hipertensi&#243;n arterial &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>&#41;&#46; La Encuesta Nacional de Salud del Ministerio de Salud de Chile del a&#241;o 2003&#44; reporta una prevalencia de valores iguales o mayores de 140&#47;90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg en un 33&#46;7&#37; de una muestra representativa de la poblaci&#243;n mayor de 17 a&#241;os&#44; empleando dos mediciones en una sola visita &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>&#41;&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Ingesta de sodio e hipertensi&#243;n</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La relaci&#243;n directa entre mayor consumo de sodio y valores elevados de presi&#243;n arterial se demuestra en diversos estudios&#44; destacando el INTERSALT que registra en una poblaci&#243;n de 5000 personas de 40 a 59 a&#241;os de edad&#44; mediciones promedio de presi&#243;n sist&#243;lica 7&#46;8 y presi&#243;n diast&#243;lica 3&#46;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg m&#225;s altas&#44; en los individuos que consumen diariamente m&#225;s de 2&#46;3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de sodio&#44; equivalentes a 5&#46;8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de cloruro de sodio &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>&#41;&#46; Para recordar&#44; 2&#46;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de sal contienen 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de sodio&#46; La estrecha relaci&#243;n entre sodio y presi&#243;n arterial se aprecia tambi&#233;n en algunas poblaciones que pr&#225;cticamente no lo consumen&#44; como los ind&#237;genas Yanomami&#44; habitantes de la regi&#243;n amaz&#243;nica de Brasil y Venezuela&#44; quienes por consumir menos de 0&#46;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g al d&#237;a &#40;&#60; 0&#46;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de sal&#41;&#44; alcanzan una presi&#243;n promedio de 100&#47;64<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg a los 50 a&#241;os de edad &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">Figura 3</a>&#41;&#46; Especial menci&#243;n merecen los sorprendentes resultados de las investigaciones lideradas por Cruz-Coke en algunas poblaciones chilenas seleccionadas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">Figura 4</a>&#41;&#46; En un art&#237;culo publicado el a&#241;o 1964&#44; muestra la total ausencia de hipertensi&#243;n en los habitantes de Rapa-Nui &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>&#41;&#44; sin embargo&#44; una nueva evaluaci&#243;n publicada el a&#241;o 1990&#44; demuestra hipertensi&#243;n arterial en un 30&#37; de la poblaci&#243;n pascuense estudiada &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>&#41;&#46; &#191;Qu&#233; hab&#237;a sucedido&#63; La poblaci&#243;n nativa habr&#237;a modificado sus h&#225;bitos de alimentaci&#243;n aumentando de peso e incrementando el consumo de sodio &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>&#41;&#46; En este contexto&#44; la disminuci&#243;n del sodio en la alimentaci&#243;n tambi&#233;n se traduce en una significativa reducci&#243;n de los valores de presi&#243;n arterial&#44; como lo demuestra el estudio DASH&#46; En este ensayo cl&#237;nico prospectivo efectuado en 202 personas mayores de 22 a&#241;os&#44; la disminuci&#243;n de la ingesta diaria de cloruro de sodio de 8 a 6 y a 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#44; reduce la presi&#243;n sist&#243;lica en 2&#46;1 y 4&#46;6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg respectivamente &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>&#41;&#46; La causalidad y reversibilidad de la hipertensi&#243;n en relaci&#243;n al consumo de sodio fue demostrada hace m&#225;s de sesenta a&#241;os por Kempner &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>&#41;&#46; Este investigador comunic&#243; en un acucioso estudio&#44; la disminuci&#243;n de la presi&#243;n arterial media en a lo menos 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg en el 62&#37; de los enfermos hipertensos tratados s&#243;lo con una dieta en base de arroz&#44; frutas y vegetales&#44; con un contenido de sal menor de 0&#46;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#46; Llama mucho la atenci&#243;n la franca reducci&#243;n radiol&#243;gica de la cardiomegalia y de los signos de retinopat&#237;a hipertensiva&#44; as&#237; como tambi&#233;n la normalizaci&#243;n de ondas T invertidas en los electrocardiogramas de los enfermos&#44; considerando la nula disponibilidad de f&#225;rmacos antihipertensivos en la &#233;poca que se hizo el ensayo cl&#237;nico &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>&#41;&#46; El efecto favorable de la disminuci&#243;n del consumo de<a name="p510"></a> sodio a largo plazo&#44; tambi&#233;n se observa en otros estudios&#44; destacando una reducci&#243;n del riesgo de complicaciones cardiovasculares entre 25 y 30&#37; en dos grupos poblacionales&#44; seguidos por 10 a 15 a&#241;os despu&#233;s de una intensa labor educativa para disminuir el aporte diario de sodio en 0&#46;75 y 1&#46;0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#44; equivalentes a 1&#46;87 y 2&#46;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de sal &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>&#41;&#46; S&#243;lo la disminuci&#243;n de la ingesta de sodio en 1&#46;84<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g &#40;4&#46;6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de sal&#41; al d&#237;a&#44; puede reducir la prevalencia de hipertensi&#243;n en un 30&#37; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>&#41; y disminuir significativamente la mortalidad por accidente vascular encef&#225;lico y enfermedad coronaria &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">11</a>&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">Tabla 1</a>&#41;&#46; En general&#44; el consumo de menos de 2&#46;9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de cloruro de sodio previene el desarrollo de hipertensi&#243;n arterial&#59; por el contrario&#44; la ingesta mayor de 5&#46;8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g incrementa el riesgo de adquirir esta enfermedad &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060">12</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La reducci&#243;n de 1&#46;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de sodio &#40;3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de sal&#41; en la alimentaci&#243;n habitual norteamericana&#44; permitir&#237;a&#44; seg&#250;n un estudio recientemente publicado&#44; disminuir los costos en salud de EE&#46;UU&#46; en 10 a 20 mil millones de d&#243;lares al a&#241;o &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>&#41;&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En Chile&#44; no existen suficientes datos fidedignos acerca del consumo de sal en la poblaci&#243;n general&#46; Este se estima entre 9 y 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g al d&#237;a&#46; Sin embargo&#44; s&#243;lo se registra un estudio efectuado en 146 mujeres embarazadas del &#225;rea urbana de Concepci&#243;n que cuantifica en forma aproximada su ingesta&#44; la que alcanza en ese grupo en particular de personas a 11&#46;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070">14</a>&#41;&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La sal se utiliza desde hace muchos a&#241;os en la preparaci&#243;n de alimentos tan diversos como helados&#44; jugos de frutas&#44; cereales&#44; galletas y carne debido a sus caracter&#237;sticas bacteriost&#225;ticas y principalmente&#44; para preservarlos en el tiempo &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>&#41;&#46; Tambi&#233;n se agrega para disminuir el sabor amargo y para incrementar el sabor dulce&#44; convirti&#233;ndose en el aditivo m&#225;s importante de los alimentos procesados &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>&#41;&#46; De muestra un bot&#243;n&#44; el a&#241;o 2006&#44; la Organizaci&#243;n de Consumidores y Usuarios de Chile denunci&#243; un gran contenido de sodio en pollos puestos a la venta en supermercados&#44; entre 255 y 395<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg por cada 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#44; aproximadamente 0&#46;65 y 1&#46;0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de sal &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080">16</a>&#41;&#46; Los alimentos procesados contienen la mayor cantidad de sodio&#44; en cambio en los alimentos naturales&#44; el contenido total de sodio es m&#237;nimo&#46; El 77&#37; del sodio ingerido proviene de los alimentos procesados&#44; el 12&#37; corresponde al contenido de alimentos naturales y s&#243;lo el 11&#37; restante&#44; se agrega al cocinar y en la mesa &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085">17</a>&#41;&#46; Solamente una comida r&#225;pida que consumen muchos chilenos los fines de semana&#44; sobrepasa largamente la cantidad diaria m&#225;xima de sodio recomendada &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090">18</a>&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">Tabla 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Ingesta de potasio e hipertensi&#243;n</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alimentaci&#243;n actual&#44; preparada con alimentos procesados y escasa en frutas y vegetales&#44; adem&#225;s de ser rica en sodio&#44; es pobre en potasio&#46; En el estudio efectuado en mujeres de la ciudad de Concepci&#243;n&#44; s&#243;lo un 13&#46;6&#37; tuvo una ingesta de potasio por encima de un m&#237;nimo de 90 mEq &#40;3&#46;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070">14</a>&#41;&#46; Cabe hacer notar&#44; que en las poblaciones que consumen alimentos naturales&#44; la ingesta diaria de potasio es del orden de 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq &#40;5&#46;8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>&#41;&#46; El consumo reducido de potasio es un t&#243;pico de gran inter&#233;s en el desarrollo de hipertensi&#243;n&#59; de hecho&#44; el d&#233;ficit de potasio aumenta las cifras de presi&#243;n arterial &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095">19</a>&#41; y la administraci&#243;n oral de suplementos de potasio a pacientes hipertensos disminuye sus valores&#44; como lo demostr&#243; Vald&#233;s el a&#241;o 1991 &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100">20</a>&#41;&#46; El aumento de la ingesta de potasio tiene un significativo efecto antihipertensivo &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105">21</a>&#41; y potencia la reducci&#243;n de la presi&#243;n arterial lograda con la disminuci&#243;n del consumo de sodio&#46; El estudio DASH demuestra una disminuci&#243;n de la presi&#243;n sist&#243;lica en 5&#46;9&#44; 5&#46;0 y 2&#46;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg al incrementar el contenido de potasio en s&#243;lo 1&#46;9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g a los tres reg&#237;menes de 8&#44; 6 y 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de sal del ensayo &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>&#41;&#46; Pacientes hipertensos que aumentan el consumo de vegetales<a name="p511"></a> y frutas y por lo tanto el aporte diet&#233;tico de potasio&#44; evidencian una mejor&#237;a de los signos de disfunci&#243;n endotelial y un mejor pron&#243;stico cardiovascular &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110">22</a>&#41;&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Mecanismos de hipertensi&#243;n por exceso de sodio</span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Alteraciones estructurales y&#47;o funcionales renales</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El exceso de sodio ingerido&#44; se absorbe r&#225;pidamente en el intestino&#44; determinando un aumento de la osmolalidad plasm&#225;tica&#46; &#201;sta estimula la sensaci&#243;n de sed y obliga al consumo de agua con la consiguiente expansi&#243;n del volumen intravascular&#46; Para compensar y controlar este aumento de volumen&#44; los ri&#241;ones responden eliminando la sobrecarga de sodio y agua&#46; El a&#241;o 1963 Borst y Borst-de Geus postularon a la hipertensi&#243;n arterial como parte de un mecanismo homeost&#225;tico necesario para aumentar la excreci&#243;n renal de sodio &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">23</a>&#41;&#46; Un gran avance para la comprensi&#243;n de este fen&#243;meno lo estableci&#243; Guyton&#44; qui&#233;n sugiri&#243; un defecto patol&#243;gico renal que impide la eliminaci&#243;n de todo el sodio ingerido &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">24</a>&#41;&#46; Para lograr eliminar el exceso&#44; la presi&#243;n arterial debe aumentar con el fin de incrementar la presi&#243;n de filtraci&#243;n en los glom&#233;rulos y de esta manera&#44; aumentar la carga filtrada y la excreci&#243;n urinaria de sodio&#46; En condiciones normales existe un balance entre la presi&#243;n de perfusi&#243;n renal &#40;aproximadamente 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#41; y la eliminaci&#243;n urinaria de sodio &#40;aproximadamente 100 &#8211; 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#41;&#46; Este equilibrio se rompe&#44; al asociar un consumo exagerado de sodio con diferentes factores que afectan la integridad anat&#243;mica y funcional renal&#44; apareciendo hipertensi&#243;n &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">Figura 5</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los mecanismos de hipertensi&#243;n postulados por Guyton y otros&#44; presuponen un da&#241;o renal intr&#237;nseco que dificulta la excreci&#243;n urinaria de sodio&#46; Los m&#225;s importantes son los siguientes&#58; disminuci&#243;n del n&#250;mero de nefronas y aumento del transporte tubular de sodio&#46;</p><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">1&#46; 1</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Disminuci&#243;n del n&#250;mero de nefronas</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo de hipertensi&#243;n se basa en la hip&#243;tesis de la hiperfiltraci&#243;n publicada el a&#241;o 1982 por Brenner&#44; Meyer y Hostetter &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125">25</a>&#41;&#46; Esta teor&#237;a postula cambios hemodin&#225;micos glomerulares en respuesta a una reducci&#243;n cong&#233;nita o adquirida del n&#250;mero de nefronas&#46; Al disminuir el n&#250;mero de nefronas&#44; se produce un aumento de la filtraci&#243;n glomerular en cada una de las remanentes&#44; con el fin de mantener la filtraci&#243;n glomerular global y la carga total filtrada de sodio&#46; Este mecanismo de compensaci&#243;n es necesario para evitar la retenci&#243;n de sodio&#46; Se debe principalmente a una activaci&#243;n local del sistema renina- angiotensina- aldosterona &#40;SRAA&#41; con aumento de angiotensina II&#44; determinando vasoconstricci&#243;n arteriolar eferente&#44; aumento de la presi&#243;n intraglomerular e hipertensi&#243;n arterial&#46; La angiotensina II&#44; adem&#225;s de los efectos hemodin&#225;micas descritos&#44; modula el crecimiento celular<a name="p512"></a> renal y su aumento contribuye al desarrollo de glomeruloesclerosis y fibrosis t&#250;bulointersticial&#44; comport&#225;ndose como una verdadera citoquina pro-inflamatoria y pro-fibr&#243;tica &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">26</a>&#41;&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las causas m&#225;s importantes de una disminuci&#243;n del n&#250;mero de nefronas son la desnutrici&#243;n intrauterina y el bajo peso al nacer&#44; la obsolescencia glomerular relacionada al envejecimiento&#44; la disfunci&#243;n endotelial arterial y arteriolar con esclerosis glomerular y las distintas enfermedades renales &#40;nefroesclerosis hipertensiva&#44; nefropat&#237;a diab&#233;tica&#44; glomerulopat&#237;as&#44; nefropat&#237;as intersticiales&#44; infartos renales etc&#46;&#41;&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los ni&#241;os con retardo en el crecimiento intrauterino y bajo peso de nacimiento&#44; tienen una significativa reducci&#243;n de la cantidad de glom&#233;rulos y presentan una mayor incidencia de hipertensi&#243;n arterial en la edad adulta &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135">27</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140">28</a>&#41;&#46; M&#225;s a&#250;n&#44; en un estudio pareado de autopsia en hipertensos esenciales j&#243;venes y un grupo de personas sanas fallecidas en accidentes&#44; se demostr&#243; una disminuci&#243;n cercana al 50&#37; del n&#250;mero de glom&#233;rulos en los hipertensos en relaci&#243;n a los controles &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145">29</a>&#41;&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El envejecimiento se asocia a una disminuci&#243;n progresiva de la funci&#243;n renal debido a esclerosis glomerular por lo que no es de extra&#241;ar&#44; una mayor prevalencia de hipertensi&#243;n a medida que envejece una poblaci&#243;n &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>&#41;&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">1&#46; 2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Aumento del transporte tubular de sodio</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En muchos estudios efectuados tanto en animales como en humanos espont&#225;neamente hipertensos&#44; se ha identificado un aumento de la reabsorci&#243;n tubular de sodio&#44; que ser&#225; mayor mientras mayor sea la ingesta&#46; Se ha encontrado entre otros&#44; un aumento cong&#233;nito o adquirido de la expresi&#243;n y actividad de distintos transportadores de sodio en los t&#250;bulos proximales&#44; como de la bomba Na&#43;&#47;K&#43;&#47;ATP asa&#44; del intercambiador Na&#43;&#47;H&#43;&#44; del co- transportador Na&#43;&#47;K&#43;&#47;2Cl y del co-transportador Na&#43;&#47;glucosa&#46; En los t&#250;bulos distales la alteraci&#243;n m&#225;s frecuente es un aumento de la actividad de los canales epiteliales de sodio &#40;ENaC&#41;&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En tres condiciones se detecta un significativo aumento de la reabsorci&#243;n tubular de sodio&#58; hipertensos con una gran ingesta de sodio&#44; hipertensos con reducida ingesta de potasio y pacientes con obesidad central y resistencia a la insulina&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudios de excreci&#243;n fraccionada de sodio en algunos pacientes hipertensos primarios sometidos a una carga oral de sal&#44; demuestran claramente un aumento de la reabsorci&#243;n tubular proximal de sodio &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150">30</a>&#41;&#46; El exceso de sodio y la expansi&#243;n del volumen intravascular resultante&#44; estimulan la producci&#243;n y secreci&#243;n en las gl&#225;ndulas suprarrenales y el cerebro de compuestos end&#243;genos de acci&#243;n similar a los digit&#225;licos &#40;ouaba&#237;na s&#237;miles&#41;&#46; Estos son capaces de inhibir parcialmente la bomba de sodio celular &#40;Na&#43;&#47;K&#43;ATP asa&#41;&#44; resultando en un aumento del sodio intracelular mioc&#225;rdico y arterial&#44; con aumento de la contractibilidad mioc&#225;rdica y de la resistencia perif&#233;rica&#46; Parad&#243;jicamente&#44; estimulan la misma bomba de sodio en los t&#250;bulos proximales&#44; aumentando la reabsorci&#243;n tubular y agravando de esta forma&#44; la retenci&#243;n de sodio &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155">31</a>&#41;&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El d&#233;ficit de potasio estimula a diferentes transportadores tubulares renales de sodio&#44; aumentando la reabsorci&#243;n de sodio y por lo tanto la retenci&#243;n del mismo &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a>&#41;&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con obesidad central tambi&#233;n existen evidencias de una mayor reabsorci&#243;n proximal de sodio &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">33</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">34</a>&#41;&#44; atribuida a una activaci&#243;n del sistema renina- angiotensina por los adipositos&#44; a la resistencia a la insulina y particularmente&#44; a un d&#233;ficit de factores natriur&#233;ticos como del p&#233;ptido intestinal GLP-1 &#40;glucagon like peptide&#41;&#46; Hemos demostrado en obesos insulinoresistentes&#44; el efecto natriur&#233;tico de la infusi&#243;n de esta hormona &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175">35</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">36</a>&#41;&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aproximadamente un tercio de los pacientes obesos con resistencia a la insulina tambi&#233;n presentan un aumento de aldosterona&#44; la que estimula la reabsorci&#243;n distal de sodio abriendo los canales epiteliales &#40;ENaC&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185">37</a>&#41;&#46; Las c&#233;lulas adiposas producen diferentes sustancias que estimulan la secreci&#243;n de aldosterona&#44; como algunos derivados oxidados del &#225;cido linoleico &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">38</a>&#41;&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El nefr&#243;n distal es el &#250;ltimo segmento donde se regula el balance de sodio a trav&#233;s de la acci&#243;n de canales epiteliales de sodio &#40;ENaC&#41;&#46; Estos canales se localizan en las c&#233;lulas de los t&#250;bulos distales y colectores y se activan para reabsorber sodio por un aumento de la concentraci&#243;n de este cati&#243;n en el l&#237;quido tubular&#44; y por un aumento de la secreci&#243;n de aldosterona&#46; Su efecto es bloqueado con amilorida o triamtereno y con antagonistas de los receptores de aldosterona como la espironolactona&#46; En algunos pacientes&#44; mayoritariamente de raza negra&#44; se describe un aumento desproporcionado de la actividad de estos canales con reabsorci&#243;n exagerada de sodio &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195">39</a>&#41; y normotensi&#243;n al inhibirlos con amilo- rida &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200">40</a>&#41; y con la combinaci&#243;n amilorida &#8211; espironolactona&#46;</p></span></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">2</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Aumento de la concentraci&#243;n plasm&#225;tica de sodio&#44; disfunci&#243;n endotelial y aumento de la resistencia vascular perif&#233;rica</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por muchos a&#241;os se consider&#243; a los mecanismos descritos&#44; como los m&#225;s importantes para el desarrollo de hipertensi&#243;n arterial dependiente del consumo de sal o hipertensi&#243;n sal sensible&#46; Sin embargo&#44; estos pacientes tambi&#233;n presentan concentraciones plasm&#225;ticas de sodio mayores que los normotensos&#44; sugiriendo un efecto delet&#233;reo directo&#44; no dependiente de volumen&#46; En efecto&#44; de Wardener demostr&#243; en enfermos hipertensos concentraciones plasm&#225;ticas de sodio 1&#46;5 mEq&#47;l mayores que en normotensos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205">41</a>&#41;&#46; Aumentos cr&#243;nicos del sodio plasm&#225;tico del orden de 3 mEq&#47;l&#44; estimulan la actividad del sistema simp&#225;tico desencadenando hipertensi&#243;n &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210">42</a>&#41;&#46; Incrementos a&#250;n menores inducen hipertrofia ventricular izquierda y de las c&#233;lulas musculares lisas arteriales&#44; adem&#225;s de aumentar la expresi&#243;n de los receptores de angiotensina II &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">43</a>&#41;&#46; Datos de estudios recientes efectuados en cultivos de c&#233;lulas endoteliales vasculares&#44; demuestran una franca disminuci&#243;n de la producci&#243;n de &#243;xido n&#237;trico y alteraciones estructurales &#40;rigidez y aumento de volumen&#41; de las c&#233;lulas al aumentar la concentraci&#243;n de sodio en el medio de cultivo &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">44</a>&#41;&#46; Adem&#225;s&#44; la retenci&#243;n de sodio aumenta las concentraciones de dimetil L-arginina asim&#233;trica&#44; sustancia que inhibe potentemente la s&#237;ntesis de &#243;xido n&#237;trico endotelial &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225">45</a>&#41;&#46; Peque&#241;os incrementos del sodio plasm&#225;tico<a name="p513"></a> tambi&#233;n elevan las concentraciones de este cati&#243;n en el l&#237;quido c&#233;faloraqu&#237;deo&#44; desencadenando una hiperestimulaci&#243;n simp&#225;tica y activaci&#243;n del sistema renina-angiotensina hipotal&#225;mico &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205">41</a>&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">Figura 6</a>&#41;&#46; El exceso de sodio y el d&#233;ficit de potasio se potencian en el da&#241;o endotelial debido al reemplazo intracelular de potasio por sodio alterando la funcionalidad del endotelio &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a>&#41;&#46; Todos estos efectos&#44; son sin duda&#44; parte de una agresi&#243;n constante al endotelio vascular&#59; inducen un aumento de la resistencia arterial perif&#233;rica e hipertensi&#243;n &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">Figura 7</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0035"></elsevierMultimedia><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hay que olvidar la confluencia de otros factores de disfunci&#243;n endotelial como el aumento del tono simp&#225;tico en obesos y en pacientes con s&#237;ndrome de apnea obstructiva del sue&#241;o &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">34</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230">46</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235">47</a>&#41;&#44; dislipidemia&#44; tabaco&#44; sobrepeso&#44; obesidad&#44; resistencia a la insulina e hiperuricemia entre otros &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240">48</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245">49</a>&#41;&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleLabel">3</span><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Disminuci&#243;n de la capacidad de almacenamiento del sodio osm&#243;ticamente inactivo</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El organismo se defiende de la exagerada ingesta de sodio&#44; aumentando su eliminaci&#243;n renal&#44; por cierto limitada&#44; y almacenando el exceso en la piel&#44; en el sistema linf&#225;tico subcut&#225;neo&#44; en cart&#237;lagos y huesos&#46; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250">50</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255">51</a>&#41;&#46; El sodio almacenado de esta forma&#44; se encuentra unido a glicosaminoglicanos y por lo tanto&#44; no arrastra agua transform&#225;ndose en sodio osm&#243;ticamente inactivo &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260">52</a>&#41;&#46; Este gran compartimiento permite &#8220;guardar&#8221; el exceso de sodio&#46; Sin embargo&#44; este verdadero reservorio disminuye con la edad y con la menopausia&#44; siendo una de las causas de la mayor incidencia de hipertensi&#243;n sal sensible en las personas mayores de 50 a&#241;os &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060">12</a>&#41;&#46;</p></span></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Mecanismos de hipertensi&#243;n por d&#233;ficit de potasio</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los mecanismos son complejos e incluyen disfunci&#243;n endotelial&#44; aumento del estr&#233;s oxidativo&#44; inhibici&#243;n de la bomba de sodio de las c&#233;lulas musculares lisas de arterias y arteriolas con aumento del sodio intracelular y vasoconstricci&#243;n secundaria&#44; disminuci&#243;n de sustancias vasodilatadores &#40;kalicre&#237;na&#44; &#243;xido n&#237;trico y prostanoides&#41;&#44; aumento del tono simp&#225;tico y estimulaci&#243;n del sistema renina- angiotensina- aldosterona &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a>&#41;&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fundamentalmente&#44; el potasio celular es reemplazado parcialmente por sodio&#44; alterando la tonicidad y el volumen de las c&#233;lulas&#46; Tambi&#233;n&#44; el d&#233;ficit de potasio estimula a diferentes transportadores renales de sodio como la bomba Na&#43;&#47;K&#43;&#47;ATP asa y el intercambiador Na&#43;&#47;H&#43; para retener sodio&#46; El exceso de sodio&#44; aumenta la concentraci&#243;n tubular de sodio en el nefr&#243;n distal abriendo los ENaC con lo que se promueve la eliminaci&#243;n urinaria de potasio&#44; acentuando el d&#233;ficit &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a>&#41;&#46;<a name="p514"></a></p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Lamentablemente&#44; el potasio plasm&#225;tico no refleja el contenido total de potasio y por lo tanto&#44; no es &#250;til como referencia&#44; a excepci&#243;n de concentraciones mayores de 5&#46;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;l que obligan a revisar ingesta&#44; medicamentos retenedores de potasio y funci&#243;n renal&#46;</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Recomendaciones generales</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los h&#225;bitos alimentarios descritos&#44; facilitan el desarrollo de hipertensi&#243;n sal sensible&#44; por lo tanto&#44; se requiere de un gran esfuerzo para estimular un cambio en la relaci&#243;n sodio &#47; potasio de la dieta&#44; el que consiste en disminuir el consumo de sodio y aumentar el de potasio&#46; En el estudio de Dur&#225;n la ingesta promedio de sodio fue de 4&#46;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g al d&#237;a y la de potasio alcanz&#243; a s&#243;lo 2&#46;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070">14</a>&#41;&#46; La primera meta es estimular una dieta balanceada que promueva un consumo de sodio y potasio en una proporci&#243;n de 1&#58;1 y revertir la relaci&#243;n de 2&#58;1 estimada para la poblaci&#243;n chilena &#40;Opini&#243;n de expertos&#58; Fundaci&#243;n de Hipertensi&#243;n de Chile&#41;&#46; A largo plazo&#44; se recomienda disminuir el consumo de sodio y mantenerlo entre 1&#46;2 y 2&#46;3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g al d&#237;a &#40;3&#46;0 &#8211; 5&#46;8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de sal&#41;&#44; teniendo la precauci&#243;n de disminuir el consumo de sodio con la edad&#44; debido a la mayor incidencia de hipertensi&#243;n sal sensible a medida que envejece la poblaci&#243;n &#40;Opini&#243;n de expertos&#58; Blood Pressure Canada&#59; National High Blood Pressure Education Program&#44; USA&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">11</a>&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">Tabla 3</a>&#41;&#46; Se sugiere adem&#225;s&#44; duplicar el aporte de potasio a por lo menos 4&#46;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g diarios &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">11</a>&#41;&#46; Para lograr estas metas se requiere de un gran programa educativo&#44; pol&#237;ticas globales para disminuir la adici&#243;n de sodio a los alimentos procesados y un etiquetado exacto del contenido de sodio y potasio en ellos&#44; para que el consumidor pueda elegir los m&#225;s convenientes&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia></span></span>"
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="middle">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="middle">vascular encef&#225;lico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="middle">1 de cada 7 muertes&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="middle">Muerte por enfermedad coronaria&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="middle">1 de cada 11 muertes&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="middle">Muerte por cualquier causa&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="middle">1 de cada 14 muertes&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="middle">Hipertensi&#243;n arterial&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="middle">1 de cada 6 casos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " colspan="2" align="left" valign="middle"><span class="elsevierStyleBold">Riesgo de complicaciones -accidente vascular cerebral y enfermedad cardiovascular- con una ingesta de sodio &#62; 2&#46;0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g &#40;&#62; 5&#46;0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de sal&#41;</span> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>&#41;</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="middle">Accidente vascular encef&#225;lico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="middle">23&#37;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="middle">Enfermedad cardiovascular&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="middle">17&#37; bello&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="right" valign="middle">1&#46;120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="middle">Porci&#243;n mediana de papas fritas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="right" valign="middle">340<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="middle">Ensalada con trozos de pechuga de pollo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="right" valign="middle">1&#46;085<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="middle">Ali&#241;o para la ensalada&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="right" valign="middle">194<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="middle">Postre de chocolate&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="right" valign="middle">252<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="middle">Bebida cola &#8220;light&#8221; grande&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="right" valign="middle">114<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="middle"><span class="elsevierStyleBold">Total</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="right" valign="middle"><span class="elsevierStyleBold">3&#46;105<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " colspan="2" align="left" valign="middle">Equivalente a 7&#46;8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de sal</td></tr></tbody></table>
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="center" valign="middle">1&#46;6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="center" valign="middle">3&#46;8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="middle">50 &#8211; 70 a&#241;os&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="center" valign="middle">1&#46;3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="center" valign="middle">3&#46;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 07168640
Idioma original: Español

DOI:10.1016/S0716-8640(10)70566-6

Datos actualizados diariamente

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2024 Octubre	7480	203	7683
2024 Septiembre	7396	212	7608
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2023 Julio	4184	139	4323
2023 Junio	6346	289	6635
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2022 Junio	2231	173	2404
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2019 Octubre	565	157	722
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2017 Junio	44	36	80
2017 Mayo	80	18	98
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2017 Febrero	127	8	135
2017 Enero	36	2	38
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2016 Noviembre	65	2	67
2016 Octubre	87	9	96
2016 Septiembre	22	5	27
2016 Agosto	27	8	35
2016 Julio	6	6	12
2016 Junio	8	371	379
2016 Mayo	2	440	442
2016 Abril	9	397	406
2016 Marzo	5	283	288
2016 Febrero	7	215	222
2016 Enero	7	207	214
2015 Diciembre	6	113	119
2015 Noviembre	8	219	227
2015 Octubre	9	228	237
2015 Septiembre	7	134	141
2015 Agosto	4	75	79
2015 Julio	3	35	38
2015 Junio	2	8	10
2015 Mayo	3	7	10
2015 Abril	6	15	21
2015 Marzo	8	17	25
2015 Febrero	0	1	1
2015 Enero	1	4	5
2014 Diciembre	2	4	6

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