Terapia antihipertensiva en enfermedad renal crónica | Revista Médica Clínica Las Condes

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La prevalencia de esta forma de HTA 2a es entre un 2 a 5%, según la mayoría de los estudios de frecuencia de HTA 2a (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Figura 1</a>)(<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Diagnóstico de ERCEn la actualidad se define ERC como: a) presencia de marcadores de daño renal por tres o más meses evidenciado por un daño funcional y/o estructural del riñón, que se manifiesta por alteraciones patológicas u otros marcadores de daño renal como alteraciones del examen de orina o en el estudio de imágenes; y/o b) disminución de la velocidad de filtración<a name="p542"></a> glomerular (VFG) a niveles menores de 60ml/min./1.73m2 por tres o más meses con o sin otros signos de daño renal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>).El requerimiento de un período mínimo de 3 meses en la definición de ERC implica que las alteraciones deben ser persistentes, y conlleva que son potencialmente progresivas, y en consecuencia, con riesgo de llevar a insuficiencia renal terminal.Para el cálculo de la VFG, se han propuesto el uso de fórmulas, para evitar los errores y molestias de la recolección de orina de 24 horas. Las fórmulas más utilizadas son: Cockcroft-Gault, y MDRD-4 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>). La fórmula MDRD-4 se originó de los datos del estudio MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), efectuado en pacientes con una VFG disminuida. En cambio la fórmula de Cockcroft-Gault, se originó de sujetos considerados sanos con una VFG normal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">Figura 2</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>La fórmula que se recomienda que se utilice por su exactitud es la MDRD-4, pero que tiene la dificultad de necesitar un programa matemático para su cálculo. En cambio la fórmula Cockcroft-Gault es más sencilla de utilizar y que da un valor bastante aproximado.En la actualidad existen múltiples posibilidades de obtener la VFG estimada según la formula MDRD-4, ya sea a través de portales Web tales como <a id="intr0005" class="elsevierStyleInterRef" href="http://www.mdrd.com">www.mdrd.com</a> o <a id="intr0010" class="elsevierStyleInterRef" href="http://www.medcalc.com">www.medcalc.com</a>, programas computacionales gratis disponibles para dispositivos electrónicos como <a id="intr0015" class="elsevierStyleInterRef" href="http://www.epocrates.com">www.epocrates.com</a>, o más recientemente, informada por los laboratorios con el resultado de la creatinina plasmática.Sin embargo, en situaciones especiales como en menores de 18 años, obesos mórbidos, desnutridos graves, vegetarianos estrictos, amputados o en aquellos con distrofias musculares, tetraplejia o paraplejia, la precisión de las fórmulas de estimación de la VFG disminuye, y en estas situaciones es recomendable la medición del clearence de creatinina de 24 horas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>).Clasificación de la ERCLa US NKF-KDOQI (United States National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) ha propuesto una clasificación de la ERC, que se ha difundido rápidamente en la comunidad médica inter<a name="p543"></a> nacional (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>). Esta clasificación divide la ERC en 5 etapas, de acuerdo a la VFG estimada a través de las formulas de predicción, Cockcroft-Gault o MDRD (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">Tabla 1</a>). Esta nueva clasificación se fundamenta principalmente en que la VFG es el mejor marcador de la función renal y no el nivel de la creatinina plasmática, y en que el riesgo de morbi-mortalidad cardiovascular (CV) aumenta en directa relación a la declinación de la VFG (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>). En Chile, basado en la Encuesta Nacional de Salud 2003 y en la Cuenta de Hemodiálisis Crónica, la prevalencia en mayores de 17 años de ERC en etapas 3, 4 y 5 corresponde a 5,7%, 0,2% y 0,1%, respectivamente. Los exámenes realizados en la ENS 2003 no permiten determinar la prevalencia de ERC en las etapas 1 y 2. En nuestro país, extrapolando los valores señalados en estudios de prevalencia en población estadounidense, se estima una prevalencia de ERC de un 11% en la población adulta, aproximadamente 1.000.000 de chilenos mayores de 20 años tendría ERC (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>).<elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia>Causas de ERC E HTA 2aLas ERC que se pueden presentar como HTA 2a pueden ser glomerulares, túbulo-intersticiales, vasculares (arterias pequeñas intrarrenales) y post-renales (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">Tabla 2</a>).<elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia>La prevalencia de la HTA varía principalmente según la magnitud de la VFG y la etiología de la enfermedad del parénquima renal.Respecto a la VFG, la prevalencia de la HTA varía inversamente con la VFG, es decir a menor VFG mayor prevalencia. En el estudio MDRD (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>) desde un 66% con una VFG de 80ml/min./1.73m2 hasta un 95% con una VFG de 12ml/min./1.73m2. En la encuesta nacional de salud de los Estados Unidos, NHANES III, la prevalencia también se relacionó inversamente con la VFG (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">Figura 3</a>)(<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia>En cuanto a la estructura afectada del parénquima renal, la prevalencia de HTA es más alta en las enfermedades glomerulares y de arterias pequeñas intrarrenales que en las enfermedades túbulo-intersticiales, que se estima en un 85% versus un 62,6 % (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>). Esta diferencia está presente, incluso cuando la VFG está preservada (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>).Entre las entidades glomerulares, la nefropatía diabética y la glomerulone-fritis focal y segmentaria tienen la más alta prevalencia de HTA, cercana al 80%. En cambio entre las entidades túbulo-intersticiales, la HTA se encuentra con una frecuencia del 50% en los pacientes con enfermedad poliquística del adulto, pudiendo sí ser su forma de manifestación inicial (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>).También, se han identificado como factores predictores independientes de HTA en la ERC: índice de masa corporal elevado, raza negra, edad y género masculino (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>).Fisiopatología de la HTA en la ERCEn la HTA de origen renal pueden estar involucrados varios mecanismos hipertensógenos, tales como:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005">a)Retención de sodio y agua.<a name="p544"></a></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010">b)Aumento de la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015">c)Aumento de la actividad del sistema nervioso autonómico simpático.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020">d)Disminución de vasodilatadores endógenos derivados del endotelio.</li></ul>Sin embargo, pueden existir otros mecanismos según el estadio de la ERC, especialmente en la etapa 5, tales como: estrés oxidativo, rigidez y calcificación de los grandes vasos, aumento de la endotelina y hormona paratiroidea, y efectos de drogas como eritropoyetina. Sin lugar a dudas, los primordiales son la retención de sodio y el aumento de la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona.Una de las características de la HTA de origen renal, es la pérdida del descenso nocturno de la PA, fenómeno llamado non-dipping. Este fenómeno está presente en las diversas entidades de ERC aún con VFG normal. Este patrón de PA se acentúa a medida que se reduce la VFG (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>).Efecto del descenso de la pa en la progresión de la Insuficiencia renalLa HTA y proteinuria son los dos factores, independientes, que mejor predicen la progresión de la insuficiencia renal. Diversos estudios han demostrado que el factor de mayor impacto en la progresión de la ERC es el control de la PA. Así, si se mantiene una HTA no tratada en un paciente con ERC la pérdida de función renal es mayor a 10ml/min./año. En cambio, si el control llega a niveles <130/80mmHg la pérdida de la función renal es cercana a la observada con el envejecimiento normal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>). En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">Figura 4</a> se observa el efecto del control de la PA en la progresión de la ERC (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia>¿Cuáles son los valores de pa deseados en la ERC?Basado en guías clínicas, metanálisis y estudios clínicos randomizados, se puede concluir lo siguiente (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>, <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055">11–14</a>): (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">Tabla 3</a>)<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025">a)El riesgo más bajo de progresión se observa con niveles de PAS de 110 a 119mmHg, si tiene proteinuria de ≥ 2gr./día.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030">b)El riesgo aumenta si la PAS es > 130mmHg, si tiene proteinuria ≥ de 1gr./día.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035">c)La PA deseada en aquellos con proteinuria ≥ de 1gr./día debe ser ≤ 1 25/75mmHg.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040">d)La PA deseada en aquellos con proteinuria < de 1gr./día debe ser ≤ 130/80mmHg.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045">e)La PA en sujetos > de 70 años con ERC, debe ser individualizada, y considerar particularmente la PA en posición de pie, ya que no existen suficientes estudios en esta población etaria (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>). Posiblemente una PAS objetivo pudiese ser 140mmHg.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050">f)Los valores de PA ideales para el etapa 5 no están aún bien definidos.</li></ul><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia>Terapia no-farmacológica de la HTA en la ERCEn pacientes con ERC, en cualquiera de sus etapas, está recomendado con una grado A de evidencia la restricción de sodio en la dieta. Existen evidencias clínicas y experimentales sobre el rol primordial del sodio en la HTA de la ERC (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080">16</a>). La recomendación de la NKF es la reducción<a name="p545"></a> de la ingesta de sodio a menos de 100mEq/día, que corresponden a 2,4grs./día.El sodio está presente fundamentalmente en la sal común y en alimentos ricos en sal o determinados conservantes, así por ejemplo:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055">•alimentos enlatados (vegetales, carnes, comidas con pasta).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060">•alimentos procesados (cecinas, embutidos).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065">•queso amarillo.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0070">•cubitos concentrados.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0075">•sopas (enlatadas y deshidratadas)</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0080">•bocadillos (palomitas de maíz, aceitunas, copos de queso, frutos secos salados, etc.)</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0085">•salsas y aderezos para ensaladas como la salsa de soya.</li></ul>La restricción del sodio en la dieta es fundamental para evitar una “ganancia de sodio”, ya que los pacientes con ERC presentan una disminución de la agudeza para detectar alimentos salados, lo que los puede llevar a agregar aún más sal a sus alimentos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085">17</a>).El reemplazo de sal sódica por sal potásica o sales mixtas de sodio y potasio está contraindicado en pacientes con VFG < 60ml/min./1.73m2, debido al alto riesgo de hiperkalemia. En estos pacientes, no está recomendada la dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), que es una dieta rica en frutas, vegetales, alimentos lácteos bajos en grasas, Abra dietética, potasio (110 a 115mEq/día), calcio y magnesio, pobres en grasas totales, grasas saturadas y colesterol, y moderadamente alta en proteínas (1,4gr./Kg./día) y en fósforo (1700mgr./día) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090">18</a>). Esta dieta, aunque de mayor efectividad que otras dietas en el descenso de la PA en sujetos con HTA esencial, tiene para pacientes con ERC, particularmente para aquellos con VFG < 60ml/min./1.732, los inconvenientes de un alto contenido de proteínas, potasio y fósforo, ya que lo recomendado en ERC es: 0,75gr./Kg./día, 50mEq/día y 700mgr./día, respectivamente (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090">18–20</a>).Dietas de alta popularidad como la dieta Atkins para bajar de peso, tampoco están recomendadas por el alto contenido en proteínas.La ingesta excesiva de alcohol (OH), más de 2 tragos al día, está asociada a una mayor prevalencia de HTA (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105">21</a>). La reducción del consumo de alcohol se asocia a una reducción de la PA de tipo dosis dependiente, similar entre no-hipertensos e hipertensos. Sin embargo, no existen estudios en pacientes con ERC, pero se considera extrapolable esta medida para estos pacientes. Se recomienda para las mujeres no excederse de un trago al día, y para los hombres no más de 2 tragos al día (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110">22</a>). Un trago equivale a: 340ml de cerveza, 140ml de vino o 40ml de whisky.Finalmente, existen varios estudios sobre el beneficio de la reducción ponderal en pacientes con ERC y sobrepeso sobre la progresión de la enfermedad y sobre el control de la PA.Terapia farmacológica de la HTA en la ERCEn primer lugar, en el tratamiento farmacológico de la HTA en la ERC, es fundamental siempre un adecuado control de la volemia, que pudiese conseguirse con la restricción de sodio (aproximadamente 80 mEq en 24 horas) en la dieta asociada o no a diuréticos. Sin embargo, en casi todos estos pacientes no se logra la restricción dietética necesaria y requieren diuréticos para el control de la volemia, mecanismo hipertensógeno predominante en la ERC.Los diuréticos son un apoyo en los pacientes con ERC ya que: a) disminuyen la retención de sodio y agua, b) presentan un efecto aditivo en la reducción de la PA al combinarse con cualquier otro antihipertensivo, c) permiten el uso concomitante de bloqueadores del sistema renina-an- giotensina-aldosterona (SRAA) al disminuir la posibilidades de hiperkalemia, y d) pueden ser beneficiosos para el manejo de la hiperkalemia de la ERC avanzada (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">23</a>).La elección del diurético en la ERC depende de la VFG, que determina la duración del efecto y la potencia natriurética de la droga.Tanto los diuréticos de asa (Ej.: furosemida) como los tiazídicos (Ej.: hidroclorotiazida), actúan a nivel del lumen de la célula tubular y llegan al sitio de acción por secreción tubular (túbulo proximal) a través de los transportadores de aniones orgánicos, ya que son ácidos (aniones) orgánicos. El mecanismo de secreción tubular es compartido por otros aniones orgánicos y urato, que tienden a acumularse en la ERC avanzada, participando éstos en la pérdida del efecto natriurético. La filtración glomerular de los diuréticos es mínima por su altísima unión a las proteínas plasmáticas. Eso sí, en general, la magnitud de la secreción tubular se correlaciona a la VFG. El sitio de acción de los diuréticos de asa está en el asa ascendente de Henle, que regula el 30% del sodio filtrado; y de los diuréticos tiazídicos está en el túbulo distal, que regula sólo el 3 a 5% del sodio filtrado. Así entonces, se comprende la diferente potencia natriurética entre los diuréticos de asa y tiazídicos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">Figura 5</a>) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">24</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia>La furosemida (FS) por su metabolización y excreción renal, la duración de su efecto (normalmente de 6 horas) se prolonga a medida que disminuye la VFG en la ERC, lo que permite utilizarla más alejadamente. La hidroclorotiazida (HCTZ), que también es metabolizada a nivel renal, su efecto se prolonga desde 12 a 24 horas al decaer la VFG (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">23</a>).Basado en lo expuesto, si la VFG es < a 30ml/min. y/o el paciente tiene edema, los diuréticos tiazídicos son poco efectivos como fármaco aislado, y en consecuencia, en estas condiciones debiesen utilizarse los diuréticos de asa como furosemida en dosis efectivas y repetirse cada doce horas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">24</a>).Una particularidad es la biodisponibilidad de ambas drogas, para HCTZ un 70%, pero para FS varía entre un 10 a 90%. Esto último sugiere que en presencia de un escaso efecto natriurético, puede ser necesario aumentar la dosis de FS antes catalogar la situación como resistente a FS (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">23</a>).En relación al uso clínico de los diuréticos ciertas consideraciones deben tenerse en cuenta:<a name="p546"></a><ul class="elsevierStyleList" id="lis0020"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0090">a)En pacientes con ERC y edema, la dosis de FS debe regularse según el descenso de peso diario, cuyo objetivo debe ser no mayor de 0.5 kilo por día, llegando finalmente al “peso seco”, pero siempre controlando la PA en posición de pie.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0095">b)El descenso máximo de la PA se produce después de 6 a 8 semanas de terapia diurética, debido a una disminución de la resistencia vascular periférica. Así mismo, su efecto también demora semanas en desaparecer. Finalmente, no debemos olvidar que estas drogas pueden desencadenar crisis de gota, y como sulfonamidas pueden ocasionar reacciones alérgicas y fotosensibilidad (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">24</a>).</li></ul>Los diuréticos retenedores de potasio como amiloride o triamterene no debiesen ser utilizados en la ERC, si la VFG es < a 30ml/min./1.73m2 o en aquellos que reciben bloqueadores del SRAA.En segundo lugar, en aquellos con proteinuria ≥ 1gr. /día los bloqueadores tradicionales del sistema renina-angiotensina (SRA), ya sea inhibidores de la enzima convertidora (IECA) o antagonistas del receptor de angiotensina II (ARAII), han demostrado en múltiples estudios, tanto en nefropatías proteinúricas diabéticas y no-diabéticas, un beneficio en retardar la progresión de la ERC más allá del efecto producido por el descenso de la PA. Estos fármacos retardan la progresión a través de: mantener cifras tensionales adecuadas, disminuir la presión del capilar glomerular, desacelerar el proceso de fibrosis renal y disminuir la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas, disminuyendo así el daño túbulo-intersticial.Su efecto protector renal se traduce clínicamente por una reducción de la proteinuria. El descenso de la PA no siempre se asocia a un descenso de la proteinuria en los estudios con IECA o ARAII, cerca de un 40% de los pacientes pueden mostrar una disociación entre los dos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>).En estas circunstancias de ERC con proteinuria ≥ 1gr./día, el objetivo terapéutico de los bloqueadores del SRA es lograr proteinuria ≤ 500mgr./día. En condiciones de proteinuria en rango nefrótico, especialmente en rango masivo (proteinuria > 10gr./día), puede también considerarse como objetivo terapéutico, una reducción de la proteinuria en un 50%, ya que este porcentaje de reducción se asocia a un mejor pronóstico de la VFG en el largo plazo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125">25</a>).No se demostrado aún mayor beneficio con valores inferiores a 500mgr./día de proteinuria (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>).Los estudios de mayor impacto con IECA, que demostraron un efecto aditivo respecto a la PA, fueron el estudio AIPRI (ACE Inhibition in Progressive Renal Insufíciency) en que se utilizó benazapril versus placebo en 583 sujetos no diabéticos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">26</a>), el estudio Captopril Collaborative Study Group en que se comparó captopril versus placebo en 409 diabéticos con nefropatía clínica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135">27</a>), y el estudio italiano GISEN, comparando ramipril versus placebo en 352 individuos no diabéticos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140">28</a>).Los estudios más trascendentes con ARAII fueron los estudios: IRMA2 (Irbesartan in Patients With Type 2 Diabetes and Microalbuminuria Study), IDNT (Irbesartan Diabetic Nephropathy Tria), y RENAAL (Reduction of Endpoints in NIDDM with the AII Antagonist Losartan). En el estudio IRMA2 se comparó irbesartan versus placebo en diabéticos hipertensos con microalbuminuria (MA), demostrándose una reducción de la MA y una menor tasa de progresión a nefropatía clínica, o sea albuminuria > 300mgr./24hrs (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145">29</a>). En los estudios INDT (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">Figura 6</a>) y RENAAL se demostró que tanto irbesartan como losartan fueron superiores a amlodipino y<a name="p547"></a> placebo en reducir la proteinuria y en retardar la progresión a ERC etapa V respectivamente (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150">30</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155">31</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia>En tercer lugar, las dos familias de bloqueadores de canales de calcio (BCC) tienen efectos diferentes sobre la proteinuria, independiente de su efecto sobre la PA. Así los BCC de tipo no-dihidropiridínicos (BCC-noDHP) como diltiazem y verapamilo, reducen la proteinuria en diversos modelos experimentales, aunque su efecto en humanos es sólo marginal. En cambio, los BCC de tipo dihidropiridínicos (BCC-DHP), ampliamente reconocidos por su potencia hipotensora, son inferiores en retardar la progresión de la ERC, como fue demostrado en el estudio IDNT, ya que pueden incrementar la proteinuria por su mayor efecto en la arteriola aferente que en la arteriola eferente. Pero, eso sí los BBC-DHP se pueden utilizar en la ERC proteinúrica y no son deletéreos, si los pacientes ya están recibiendo un ARAII como se observó en el estudio RENAAL (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">Figura 7</a>) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0035"></elsevierMultimedia>En cuarto lugar, no debe omitirse que para el control de la HTA en los estudios clínicos randomizados de ERC, cualquiera sea su etiología, se requieren en promedio tres medicamentos antihipertensivos diferentes por día, para llegar a las PA objetivos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0040">Figura 8</a>). Eso sí, el incremento de medicamentos debe ser de manera escalonada (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0040"></elsevierMultimedia>En quinto lugar, referente a los bloqueadores del receptor de aldosterona como espironolactona (SPL), constituyen una opción en determinadas circunstancias, siempre y cuando el nivel de potasio sea ≤ 4.5mEq/Lt, y con controles estrictos del potasio plasmático.Diversas observaciones clínicas han demostrado que la SPL tiene un significativo efecto antihipertensivo en las siguientes circunstancias: HTA resistentes, HTA asociada a obesidad y apnea del sueño, e hiperaldosteronismo primario (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">33</a>). También debe señalarse, que la SPL puede potenciar el efecto de diuréticos tiazídicos o de asa en sujetos con edema.Por otro lado, la asociación a bloqueadores del SRA en dosis bajas de SPL (12,5 a 25mg/día) potencia el efecto antiproteinúrico de los<a name="p548"></a> anteriores. Esta asociación se basa en que se produce un escape de aldosterona. El escape a aldosterona consiste en un aumento de los niveles de aldosterona plasmática en el largo plazo en pacientes que reciben IECA o ARA II, a pesar de la caída inicial en la aldosteronemia. El escape de aldosterona es fisiopatológicamente importante, ya que diversos estudios clínicos y experimentales indican que la activación de su receptor por aldosterona tiene efectos deletéreos, aumentando la inflamación, la fibrosis y la proteinuria incluso en forma independiente del control de la PA. Así, la SPL en dosis bajas pudiese utilizarse en estas circunstancias, si el nivel de potasio es ≤ 4.5mEq/Lt, para potenciar el efecto antihipertensivo, antiproteinúrico o natriurético, pero con controles seriados del potasio plasmático (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>).Respecto al riesgo de hiperkalemia, éste es especialmente alto en pacientes con VFG < 30ml/min./1.73m2 que reciben terapia concomitante con bloqueadores del SRA u otra terapia que pueda elevar el potasio plasmático. En estudios clínicos randomizados con SPL, una ERC en etapas 4 y 5 se considera un criterio de exclusión. En la actualidad parece prudente no utilizar SPL por el riesgo de hiperkalemia, en pacientes con VFG ≤ 45ml/min./1.73m2 con un potasio plasmático ≥ 4.5mEq/Lt (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">34</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175">35</a>).En sexto lugar, los inhibidores directos de renina (IDR) como aliskiren, son una nueva herramienta para inhibir el SRA, bloqueando este sistema desde su origen. Aunque no puede desconocerse sus interesantes propiedades farmacológicas como su larga vida media (≈ 40 horas) e intenso bloqueo de la actividad de la renina plasmática, sólo tenemos hasta el año 2009 en cuanto a estudios clínicos randomizados, estudios de corto plazo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">36</a>).En el estudio clínico randomizado AVOID (Safety and Efficacy of Aliskiren When Added to Standardized Losartan and Optimal Antihypertensive Therapy in Patients With Hypertension, Type 2 Diabetes and Proteinuria), aliskiren versus placebo, realizado en 599 pacientes con DM tipo 2 y nefropatía (índice albuminuria/creatininuria ≥ 300mg/g) tratados con losartan 100mg/día, la adición de aliskiren en dosis inicialmente de 150mg/día y luego de 3 meses de 300mg/día, mostró a los 6 meses un mayor efecto protector a nivel renal, medido como un descenso del 20% del índice albuminuria/creatininuria (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185">37</a>). Este efecto fue independiente del nivel de PA alcanzado. No hubo diferencias en la tasa de efectos adversos entre aliskiren y placebo. Eso sí, en este estudio no se incluyó pacientes con potasio plasmático ≥ 5.1mEq/Lt.Aunque aún no existen recomendaciones internacionales de consenso sobre uso clínico, podemos mencionar que pudiesen recomendarse en ERC para aquellos sujetos con proteinuria persistente, mayor de 1gr./día, y potasio ≤ 5.0mEq/Lt, que: a) no toleran IECA, ARA II o espironolactona, b) no cumplen diariamente la terapia bloqueadora del SRAA, o c) refractarios a la terapia bloqueadora del SRAA.En séptimo lugar, el bloqueo dual del SRA, o sea la asociación de IECA y ARA II, pudiese ser utilizado en ERC con proteinuria que no alcanza los niveles adecuados con un inhibidor del SRA y cuyos niveles de potasio son no superiores a 5.5mEq/Lt. Particular precaución debe tenerse en pacientes con VFG < 30ml/min.No está recomendado el bloqueo dual del SRA de manera no escalonada, es decir comenzar el tratamiento antihipertensivo con dos drogas del SRA al mismo tiempo, luego de los resultados del estudio ONTARGET (The ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">38</a>) y luego de la falta de veracidad del estudio COOPERATE (Combination treatment of angiotensin-II receptor blocker and angiotensin-converting-enzyme inhibitor in non-diabetic renal disease) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195">39</a>).En el estudio Ontarget los pacientes que comenzaron con la terapia de bloqueo dual, telmisartan 80mg/día más ramipril 10mg/día, presentaron una significativa mayor tasa de eventos renales, definidos como: necesidad de diálisis, aumento de la creatinina al doble de la basal y/o muerte, comparados con aquellos que comenzaron con ramipril 10mgr./día o telmisartan 80mg/día (HR=1.09, 95% Cl=1.011.18, p=0.037), independiente del nivel basal de proteinuria (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">38</a>). Más aún, los pacientes asignados a este tipo de terapia dual tuvieron significativamente más efectos adversos, especialmente episodios de hipotensión.En consecuencia, la terapia de bloqueo dual del SRA pudiese ser recomendada, siempre y cuando sea utilizada escalonadamente, si el paciente continúa hipertenso y con proteinuria, eso sí evitando las hipotensiones. Debemos mencionar que no existen estudios de largo plazo que avalen el uso de terapia de bloqueo dual sobre terapia única con IECA o ARA II (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">36</a>).En octavo lugar, los bloqueadores del sistema simpático pueden utilizarse en el control de la PA en la ERC, dependiendo del tipo de bloqueador y de determinadas condiciones clínicas.Los beta bloqueadores (BB), drogas de 2a línea, han demostrado mejorar la sobrevida de pacientes con ERC en estudios observacionales, particularmente en etapas avanzadas.En presencia de ciertas condiciones clínicas asociadas tales como cardiopatía coronaria y/o insuficiencia cardiaca están plenamente indicados (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200">40</a>).En el estudio African American Study of Kidney Disease and Hipertensión (AASK) de nefrosclerosis hipertensiva en afroamericanos, metoprolol, un beta bloqueador de acción larga, demostró reducir la progresión de la ERC, pero en menor grado que los bloqueadores del SRA (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205">41</a>).Eso sí en pacientes con ERC debe tenerse en cuenta la posibilidad de prolongación de su vida media, por ejemplo con atenolol en etapas 4 y 5 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">34</a>).<a name="p549"></a>Los alfa bloqueadores como doxazosina pudiesen utilizarse como drogas de 3a línea, particularmente en aquellos con uropatía obstructiva baja. Pero debe recordarse, que estas drogas tienden a producir retención de sodio por su bloqueo alfa adrenérgico a nivel renal, y por lo tanto, tienen el riesgo de ocasionar insuficiencia cardíaca. En consecuencia, no debiesen utilizarse no asociados a diuréticos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210">42</a>).Un alfa y beta bloqueador como carvedilol, puede ser considerado una droga coadyuvante en presencia de insuficiencia cardíaca o como droga de 2a línea por sus propiedades antihipertensivas: bloqueo beta y alfa adrenérgico, y vasodilatador periférico.Los bloqueadores centrales como metildopa, clonidina o moxonidina pudiesen utilizarse como drogas de 4a línea, ya que la activación simpática central constituye uno de los mecanismos hipertensógenos en la ERC, pero tienden a producir retención de sodio y sequedad bucal, lo que puede disminuir su efecto antihipertensivo.En noveno lugar, en aquellos casos de resistencia a los diuréticos y/o de edema refractario, la asociación de diuréticos de asa y tiazídicos ha demostrado utilidad clínica, particularmente la combinación de furosemida y metolazona (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">43</a>). En relación al uso de combinaciones de diuréticos debe tenerse en cuenta que la dosis deben regularse según el descenso de peso diario, cuyo objetivo debe ser no mayor de 0.5 kilo por día, ya que este tipo de terapia puede ocasionar un estado pre-renal.Finalmente, en décimo lugar, un vasodilatador directo como minoxidil puede ser una opción en pacientes del sexo masculino refractarios a otras terapias, siempre y cuando sea asociado a diuréticos y beta bloqueadores. La hipertricosis ocasionada por esta droga dificulta su uso en mujeres.Precauciones en el uso clínico de IECA y ARAIINormalmente se produce un alza de 10 a 20% de la creatinina dentro de los primeros 7 días de IECA y/o ARAII, pero suele estabilizarse en 4 a 8 semanas e incluso luego de semanas comienza a descender al valor basal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">44</a>). Si se produce un deterioro ≥ de 35% de la creatinina, es necesario descartar especialmente una enfermedad renovascular bilateral, hipovolemia o ingesta de AINEs. El incremento > al 35 % de la creatinina basal ocurre entre un 5 a 20% de los pacientes. Las condiciones de mayor riesgo de un deterioro ≥ de 35 % de la función renal por IECA y/o ARAII se relacionan a estados de hipovolemia y/o hipoperfusión renal como: insuficiencia cardiaca, PAM< 65 mmHg y ERC etapas III o más (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225">45</a>). Es muy importante recalcar que “aquellos que más se benefician con estos fármacos, son aquellos que les aumenta inicialmente la creatinina”, en consecuencia, un incremento de la creatinina no debe necesariamente ocasionar la suspensión (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">44</a>). Siempre debe chequearse los niveles de creatinina y potasio a los 5 días de comenzar la terapia con IECA o ARAII (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>). Frente a descompensaciones agudas con compromiso de la volemia se recomienda su suspensión temporal.El principal efecto adverso riesgoso es la hiperkalemia (nivel de potasio plasmático > 5,5mEq/Lt) que se puede observar preferentemente en el paciente diabético y en aquellos con ERC etapas IV y V. Se ha observado que el nivel de potasio plasmático durante la terapia con IECA se correlaciona inversamente con la VFG (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225">45</a>). Se recomienda su medición previo y 5 a 7 días después del inicio de estos fármacos. En aquellos casos en que se desarrolla una hiperkalemia, se sugiere reducir en un 50% la dosis del IECA o ARAII, y controlar en 5 a 7 días (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>). Entre las medidas preventivas eficaces se encuentran: evitar las sales de cloruro de potasio si la VFG es < 60ml/min./m2, evitar el consumo de alimentos ricos en potasio tales como melón, kiwis y plátanos, y no asociar a diuréticos retenedores de potasio ni a antiinflamatorios no esteroidales o inhibidores de la COX2 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>, <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230">46</a>). A menudo no valorados como medidas preventivas de la hiperkalemia son la corrección de la constipación y de la acidosis.Aunque no muy considerados, la tos seca y el angioedema son dos de los efectos adversos más molestos para los pacientes. La frecuencia de la tos seca, según un reciente metanálisis de 29 estudios en que se reportaba como un efecto adverso, es de un 9,9% para IECA y un 3,2% para los ARA II (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235">47</a>). En cambio, el angioedema que es muy raro, y es casi propio de los IECA. En el estudio ALLHAT su frecuencia en aquellos Caucásicos asignados a IECA fue de un 0,3%. Desde un punto de vista clínico, es recomendable traspasarse de un IECA a un ARAII si presenta tos seca, no así si ha presentado un episodio de angioedema, ya que éstos pueden ocasionar riesgo vital (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>).Estrategia para el control de la HTA en la ERCEs sabido que el control de la PA en la ERC es difícil de lograr y que requiere habitualmente múltiples fármacos, y basado en los estudios clínicos randomizados se puede concluir que en ERC no proteinúrica se necesitarán en general 3 fármacos, pero en ERC proteinúrica 4 fármacos.La elección de los fármacos de 1a línea, que corresponden a diuréticos y IECA o ARAII, la droga inicial dependerá de la presencia de proteinuria, que favorece el uso de IECA o ARAII. En los IECA o ARAII se debe ir titulando la dosis hasta llegar a las máximas dosis recomendadas, siempre vigilando los cambios en el potasio y creatinina.En cambio, la elección de las drogas de 2a línea, que corresponden a BCC-DHP, BCC no DHP, y beta bloqueadores (BB), dependerá de la frecuencia cardiaca y comorbilidades. Los BBC no DHP tienen un efecto marginal en la reducción de la proteinuria.Así entonces, en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0045">figura 9</a> se muestra una estrategia de control de la PA en ERC para etapas I a IV.<elsevierMultimedia ident="fig0045"></elsevierMultimedia>Mensajes finales de la terapia antihipertensiva en ERCEl tratamiento de la HTA en el paciente con ERC, similar a cualquier otra forma de HTA, tiene siempre como objetivos disminuir la PA y reducir la morbilidad y mortalidad CV. Pero en esta forma de HTA, son también objetivos transcendentales el reducir la proteinuria y retardar la progresión<a name="p550"></a> de la ERC. Para lograr estos objetivos se requerirá siempre una significativa reducción en la ingesta de sodio y un número no menor de drogas antihipertensivas, habitualmente tres o más medicamentos. El uso eficaz y seguro de las drogas antihipertensivas en la ERC, requiere no sólo un control seriado de la PA, si no también un control periódico de la función renal y en especial de los niveles de potasio plasmático." 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Terapia antihipertensiva en enfermedad renal crónica

Treatment of hypertension in chronic kidney disease

V. Rodrigo Tagle1

(1) Departamento de Nefrología. Pontificia Universidad Católica de Chile.

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    "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducci&#243;n</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipertensi&#243;n &#40;HTA&#41; de origen renal&#44; causada por una enfermedad renal cr&#243;nica &#40;ERC&#41;&#44; es una de las causas m&#225;s frecuentes de HTA secundaria &#40;HTA 2<span class="elsevierStyleSup">a</span>&#41;&#44; junto al hiperaldosteronismo primario y a la hipertensi&#243;n renovascular&#46; En el concepto de HTA de origen renal&#44; o sea aquellas entidades que afectan el par&#233;nquima renal&#44; no se incluye a la hipertensi&#243;n renovascular&#46; La prevalencia de esta forma de HTA 2<span class="elsevierStyleSup">a</span> es entre un 2 a 5&#37;&#44; seg&#250;n la mayor&#237;a de los estudios de frecuencia de HTA 2<span class="elsevierStyleSup">a</span> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Figura 1</a>&#41;&#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Diagn&#243;stico de ERC</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad se define ERC como&#58; a&#41; presencia de marcadores de da&#241;o renal por tres o m&#225;s meses evidenciado por un da&#241;o funcional y&#47;o estructural del ri&#241;&#243;n&#44; que se manifiesta por alteraciones patol&#243;gicas u otros marcadores de da&#241;o renal como alteraciones del examen de orina o en el estudio de im&#225;genes&#59; y&#47;o b&#41; disminuci&#243;n de la velocidad de filtraci&#243;n<a name="p542"></a> glomerular &#40;VFG&#41; a niveles menores de 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;min&#46;&#47;1&#46;73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span> por tres o m&#225;s meses con o sin otros signos de da&#241;o renal &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>&#41;&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El requerimiento de un per&#237;odo m&#237;nimo de 3 meses en la definici&#243;n de ERC implica que las alteraciones deben ser persistentes&#44; y conlleva que son potencialmente progresivas&#44; y en consecuencia&#44; con riesgo de llevar a insuficiencia renal terminal&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para el c&#225;lculo de la VFG&#44; se han propuesto el uso de f&#243;rmulas&#44; para evitar los errores y molestias de la recolecci&#243;n de orina de 24 horas&#46; Las f&#243;rmulas m&#225;s utilizadas son&#58; Cockcroft-Gault&#44; y MDRD-4 &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015">3</a>&#41;&#46; La f&#243;rmula MDRD-4 se origin&#243; de los datos del estudio MDRD &#40;Modification of Diet in Renal Disease&#41;&#44; efectuado en pacientes con una VFG disminuida&#46; En cambio la f&#243;rmula de Cockcroft-Gault&#44; se origin&#243; de sujetos considerados sanos con una VFG normal &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">Figura 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La f&#243;rmula que se recomienda que se utilice por su exactitud es la MDRD-4&#44; pero que tiene la dificultad de necesitar un programa matem&#225;tico para su c&#225;lculo&#46; En cambio la f&#243;rmula Cockcroft-Gault es m&#225;s sencilla de utilizar y que da un valor bastante aproximado&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad existen m&#250;ltiples posibilidades de obtener la VFG estimada seg&#250;n la formula MDRD-4&#44; ya sea a trav&#233;s de portales Web tales como <a id="intr0005" class="elsevierStyleInterRef" href="http://www.mdrd.com">www&#46;mdrd&#46;com</a> o <a id="intr0010" class="elsevierStyleInterRef" href="http://www.medcalc.com">www&#46;medcalc&#46;com</a>&#44; programas computacionales gratis disponibles para dispositivos electr&#243;nicos como <a id="intr0015" class="elsevierStyleInterRef" href="http://www.epocrates.com">www&#46;epocrates&#46;com</a>&#44; o m&#225;s recientemente&#44; informada por los laboratorios con el resultado de la creatinina plasm&#225;tica&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo&#44; en situaciones especiales como en menores de 18 a&#241;os&#44; obesos m&#243;rbidos&#44; desnutridos graves&#44; vegetarianos estrictos&#44; amputados o en aquellos con distrofias musculares&#44; tetraplejia o paraplejia&#44; la precisi&#243;n de las f&#243;rmulas de estimaci&#243;n de la VFG disminuye&#44; y en estas situaciones es recomendable la medici&#243;n del clearence de creatinina de 24 horas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>&#41;&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Clasificaci&#243;n de la ERC</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La US NKF-KDOQI <span class="elsevierStyleItalic">&#40;United States National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiative&#41;</span> ha propuesto una clasificaci&#243;n de la ERC&#44; que se ha difundido r&#225;pidamente en la comunidad m&#233;dica inter<a name="p543"></a> nacional &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>&#41;&#46; Esta clasificaci&#243;n divide la ERC en 5 etapas&#44; de acuerdo a la VFG estimada a trav&#233;s de las formulas de predicci&#243;n&#44; Cockcroft-Gault o MDRD &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">Tabla 1</a>&#41;&#46; Esta nueva clasificaci&#243;n se fundamenta principalmente en que la VFG es el mejor marcador de la funci&#243;n renal y no el nivel de la creatinina plasm&#225;tica&#44; y en que el riesgo de morbi-mortalidad cardiovascular &#40;CV&#41; aumenta en directa relaci&#243;n a la declinaci&#243;n de la VFG &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>&#41;&#46; En Chile&#44; basado en la Encuesta Nacional de Salud 2003 y en la Cuenta de Hemodi&#225;lisis Cr&#243;nica&#44; la prevalencia en mayores de 17 a&#241;os de ERC en etapas 3&#44; 4 y 5 corresponde a 5&#44;7&#37;&#44; 0&#44;2&#37; y 0&#44;1&#37;&#44; respectivamente&#46; Los ex&#225;menes realizados en la ENS 2003 no permiten determinar la prevalencia de ERC en las etapas 1 y 2&#46; En nuestro pa&#237;s&#44; extrapolando los valores se&#241;alados en estudios de prevalencia en poblaci&#243;n estadounidense&#44; se estima una prevalencia de ERC de un 11&#37; en la poblaci&#243;n adulta&#44; aproximadamente 1&#46;000&#46;000 de chilenos mayores de 20 a&#241;os tendr&#237;a ERC &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020">4</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Causas de ERC E HTA 2<span class="elsevierStyleSup">a</span></span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las ERC que se pueden presentar como HTA 2<span class="elsevierStyleSup">a</span> pueden ser glomerulares&#44; t&#250;bulo-intersticiales&#44; vasculares &#40;arterias peque&#241;as intrarrenales&#41; y post-renales &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">Tabla 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de la HTA var&#237;a principalmente seg&#250;n la magnitud de la VFG y la etiolog&#237;a de la enfermedad del par&#233;nquima renal&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a la VFG&#44; la prevalencia de la HTA var&#237;a inversamente con la VFG&#44; es decir a menor VFG mayor prevalencia&#46; En el estudio MDRD &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>&#41; desde un 66&#37; con una VFG de 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;min&#46;&#47;1&#46;73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span> hasta un 95&#37; con una VFG de 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;min&#46;&#47;1&#46;73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; En la encuesta nacional de salud de los Estados Unidos&#44; NHANES III&#44; la prevalencia tambi&#233;n se relacion&#243; inversamente con la VFG &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">Figura 3</a>&#41;&#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la estructura afectada del par&#233;nquima renal&#44; la prevalencia de HTA es m&#225;s alta en las enfermedades glomerulares y de arterias peque&#241;as intrarrenales que en las enfermedades t&#250;bulo-intersticiales&#44; que se estima en un 85&#37; versus un 62&#44;6 &#37; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>&#41;&#46; Esta diferencia est&#225; presente&#44; incluso cuando la VFG est&#225; preservada &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>&#41;&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre las entidades glomerulares&#44; la nefropat&#237;a diab&#233;tica y la glomerulone-fritis focal y segmentaria tienen la m&#225;s alta prevalencia de HTA&#44; cercana al 80&#37;&#46; En cambio entre las entidades t&#250;bulo-intersticiales&#44; la HTA se encuentra con una frecuencia del 50&#37; en los pacientes con enfermedad poliqu&#237;stica del adulto&#44; pudiendo s&#237; ser su forma de manifestaci&#243;n inicial &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>&#41;&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tambi&#233;n&#44; se han identificado como factores predictores independientes de HTA en la ERC&#58; &#237;ndice de masa corporal elevado&#44; raza negra&#44; edad y g&#233;nero masculino &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>&#41;&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Fisiopatolog&#237;a de la HTA en la ERC</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la HTA de origen renal pueden estar involucrados varios mecanismos hipertens&#243;genos&#44; tales como&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">a&#41;</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Retenci&#243;n de sodio y agua&#46;<a name="p544"></a></p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">b&#41;</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aumento de la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">c&#41;</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aumento de la actividad del sistema nervioso auton&#243;mico simp&#225;tico&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">d&#41;</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Disminuci&#243;n de vasodilatadores end&#243;genos derivados del endotelio&#46;</p></li></ul></p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo&#44; pueden existir otros mecanismos seg&#250;n el estadio de la ERC&#44; especialmente en la etapa 5&#44; tales como&#58; estr&#233;s oxidativo&#44; rigidez y calcificaci&#243;n de los grandes vasos&#44; aumento de la endotelina y hormona paratiroidea&#44; y efectos de drogas como eritropoyetina&#46; Sin lugar a dudas&#44; los primordiales son la retenci&#243;n de sodio y el aumento de la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una de las caracter&#237;sticas de la HTA de origen renal&#44; es la p&#233;rdida del descenso nocturno de la PA&#44; fen&#243;meno llamado <span class="elsevierStyleItalic">non-dipping&#46;</span> Este fen&#243;meno est&#225; presente en las diversas entidades de ERC a&#250;n con VFG normal&#46; Este patr&#243;n de PA se acent&#250;a a medida que se reduce la VFG &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>&#41;&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Efecto del descenso de la pa en la progresi&#243;n de la Insuficiencia renal</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HTA y proteinuria son los dos factores&#44; independientes&#44; que mejor predicen la progresi&#243;n de la insuficiencia renal&#46; Diversos estudios han demostrado que el factor de mayor impacto en la progresi&#243;n de la ERC es el control de la PA&#46; As&#237;&#44; si se mantiene una HTA no tratada en un paciente con ERC la p&#233;rdida de funci&#243;n renal es mayor a 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;min&#46;&#47;a&#241;o&#46; En cambio&#44; si el control llega a niveles &#60;130&#47;80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg la p&#233;rdida de la funci&#243;n renal es cercana a la observada con el envejecimiento normal &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>&#41;&#46; En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">Figura 4</a> se observa el efecto del control de la PA en la progresi&#243;n de la ERC &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">&#191;Cu&#225;les son los valores de pa deseados en la ERC&#63;</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Basado en gu&#237;as cl&#237;nicas&#44; metan&#225;lisis y estudios cl&#237;nicos randomizados&#44; se puede concluir lo siguiente &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">9</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055">11&#8211;14</a>&#41;&#58; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">Tabla 3</a>&#41;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">a&#41;</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo m&#225;s bajo de progresi&#243;n se observa con niveles de PAS de 110 a 119<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#44; si tiene proteinuria de &#8805; 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>gr&#46;&#47;d&#237;a&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">b&#41;</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo aumenta si la PAS es &#62; 130<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#44; si tiene proteinuria &#8805; de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>gr&#46;&#47;d&#237;a&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">c&#41;</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PA deseada en aquellos con proteinuria &#8805; de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>gr&#46;&#47;d&#237;a debe ser &#8804; 1 25&#47;75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">d&#41;</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PA deseada en aquellos con proteinuria &#60; de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>gr&#46;&#47;d&#237;a debe ser &#8804; 130&#47;80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">e&#41;</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PA en sujetos &#62; de 70 a&#241;os con ERC&#44; debe ser individualizada&#44; y considerar particularmente la PA en posici&#243;n de pie&#44; ya que no existen suficientes estudios en esta poblaci&#243;n etaria &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>&#41;&#46; Posiblemente una PAS objetivo pudiese ser 140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">f&#41;</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los valores de PA ideales para el etapa 5 no est&#225;n a&#250;n bien definidos&#46;</p></li></ul></p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Terapia no-farmacol&#243;gica de la HTA en la ERC</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con ERC&#44; en cualquiera de sus etapas&#44; est&#225; recomendado con una grado A de evidencia la restricci&#243;n de sodio en la dieta&#46; Existen evidencias cl&#237;nicas y experimentales sobre el rol primordial del sodio en la HTA de la ERC &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080">16</a>&#41;&#46; La recomendaci&#243;n de la NKF es la reducci&#243;n<a name="p545"></a> de la ingesta de sodio a menos de 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;d&#237;a&#44; que corresponden a 2&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>grs&#46;&#47;d&#237;a&#46;</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El sodio est&#225; presente fundamentalmente en la sal com&#250;n y en alimentos ricos en sal o determinados conservantes&#44; as&#237; por ejemplo&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">alimentos enlatados &#40;vegetales&#44; carnes&#44; comidas con pasta&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">alimentos procesados &#40;cecinas&#44; embutidos&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">queso amarillo&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0070"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">cubitos concentrados&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0075"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">sopas &#40;enlatadas y deshidratadas&#41;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0080"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">bocadillos &#40;palomitas de ma&#237;z&#44; aceitunas&#44; copos de queso&#44; frutos secos salados&#44; etc&#46;&#41;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0085"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">salsas y aderezos para ensaladas como la salsa de soya&#46;</p></li></ul></p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La restricci&#243;n del sodio en la dieta es fundamental para evitar una &#8220;ganancia de sodio&#8221;&#44; ya que los pacientes con ERC presentan una disminuci&#243;n de la agudeza para detectar alimentos salados&#44; lo que los puede llevar a agregar a&#250;n m&#225;s sal a sus alimentos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085">17</a>&#41;&#46;</p><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El reemplazo de sal s&#243;dica por sal pot&#225;sica o sales mixtas de sodio y potasio est&#225; contraindicado en pacientes con VFG &#60; 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;min&#46;&#47;1&#46;73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; debido al alto riesgo de hiperkalemia&#46; En estos pacientes&#44; no est&#225; recomendada la dieta DASH &#40;Dietary Approaches to Stop Hypertension&#41;&#44; que es una dieta rica en frutas&#44; vegetales&#44; alimentos l&#225;cteos bajos en grasas&#44; Abra diet&#233;tica&#44; potasio &#40;110 a 115<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;d&#237;a&#41;&#44; calcio y magnesio&#44; pobres en grasas totales&#44; grasas saturadas y colesterol&#44; y moderadamente alta en prote&#237;nas &#40;1&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>gr&#46;&#47;Kg&#46;&#47;d&#237;a&#41; y en f&#243;sforo &#40;1700<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mgr&#46;&#47;d&#237;a&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090">18</a>&#41;&#46; Esta dieta&#44; aunque de mayor efectividad que otras dietas en el descenso de la PA en sujetos con HTA esencial&#44; tiene para pacientes con ERC&#44; particularmente para aquellos con VFG &#60; 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;min&#46;&#47;1&#46;73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2&#44; los inconvenientes de un alto contenido de prote&#237;nas&#44; potasio y f&#243;sforo&#44; ya que lo recomendado en ERC es&#58; 0&#44;75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>gr&#46;&#47;Kg&#46;&#47;d&#237;a&#44; 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;d&#237;a y 700<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mgr&#46;&#47;d&#237;a&#44; respectivamente &#40;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090">18&#8211;20</a>&#41;&#46;</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dietas de alta popularidad como la dieta Atkins para bajar de peso&#44; tampoco est&#225;n recomendadas por el alto contenido en prote&#237;nas&#46;</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ingesta excesiva de alcohol &#40;OH&#41;&#44; m&#225;s de 2 tragos al d&#237;a&#44; est&#225; asociada a una mayor prevalencia de HTA &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105">21</a>&#41;&#46; La reducci&#243;n del consumo de alcohol se asocia a una reducci&#243;n de la PA de tipo dosis dependiente&#44; similar entre no-hipertensos e hipertensos&#46; Sin embargo&#44; no existen estudios en pacientes con ERC&#44; pero se considera extrapolable esta medida para estos pacientes&#46; Se recomienda para las mujeres no excederse de un trago al d&#237;a&#44; y para los hombres no m&#225;s de 2 tragos al d&#237;a &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110">22</a>&#41;&#46; Un trago equivale a&#58; 340<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de cerveza&#44; 140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de vino o 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de whisky&#46;</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente&#44; existen varios estudios sobre el beneficio de la reducci&#243;n ponderal en pacientes con ERC y sobrepeso sobre la progresi&#243;n de la enfermedad y sobre el control de la PA&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Terapia farmacol&#243;gica de la HTA en la ERC</span><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En primer lugar&#44; en el tratamiento farmacol&#243;gico de la HTA en la ERC&#44; es fundamental siempre un adecuado control de la volemia&#44; que pudiese conseguirse con la restricci&#243;n de sodio &#40;aproximadamente 80 mEq en 24 horas&#41; en la dieta asociada o no a diur&#233;ticos&#46; Sin embargo&#44; en casi todos estos pacientes no se logra la restricci&#243;n diet&#233;tica necesaria y requieren diur&#233;ticos para el control de la volemia&#44; mecanismo hipertens&#243;geno predominante en la ERC&#46;</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los diur&#233;ticos son un apoyo en los pacientes con ERC ya que&#58; a&#41; disminuyen la retenci&#243;n de sodio y agua&#44; b&#41; presentan un efecto aditivo en la reducci&#243;n de la PA al combinarse con cualquier otro antihipertensivo&#44; c&#41; permiten el uso concomitante de bloqueadores del sistema renina-an- giotensina-aldosterona &#40;SRAA&#41; al disminuir la posibilidades de hiperkalemia&#44; y d&#41; pueden ser beneficiosos para el manejo de la hiperkalemia de la ERC avanzada &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">23</a>&#41;&#46;</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La elecci&#243;n del diur&#233;tico en la ERC depende de la VFG&#44; que determina la duraci&#243;n del efecto y la potencia natriur&#233;tica de la droga&#46;</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tanto los diur&#233;ticos de asa &#40;Ej&#46;&#58; furosemida&#41; como los tiaz&#237;dicos &#40;Ej&#46;&#58; hidroclorotiazida&#41;&#44; act&#250;an a nivel del lumen de la c&#233;lula tubular y llegan al sitio de acci&#243;n por secreci&#243;n tubular &#40;t&#250;bulo proximal&#41; a trav&#233;s de los transportadores de aniones org&#225;nicos&#44; ya que son &#225;cidos &#40;aniones&#41; org&#225;nicos&#46; El mecanismo de secreci&#243;n tubular es compartido por otros aniones org&#225;nicos y urato&#44; que tienden a acumularse en la ERC avanzada&#44; participando &#233;stos en la p&#233;rdida del efecto natriur&#233;tico&#46; La filtraci&#243;n glomerular de los diur&#233;ticos es m&#237;nima por su alt&#237;sima uni&#243;n a las prote&#237;nas plasm&#225;ticas&#46; Eso s&#237;&#44; en general&#44; la magnitud de la secreci&#243;n tubular se correlaciona a la VFG&#46; El sitio de acci&#243;n de los diur&#233;ticos de asa est&#225; en el asa ascendente de Henle&#44; que regula el 30&#37; del sodio filtrado&#59; y de los diur&#233;ticos tiaz&#237;dicos est&#225; en el t&#250;bulo distal&#44; que regula s&#243;lo el 3 a 5&#37; del sodio filtrado&#46; As&#237; entonces&#44; se comprende la diferente potencia natriur&#233;tica entre los diur&#233;ticos de asa y tiaz&#237;dicos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">Figura 5</a>&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">24</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La furosemida &#40;FS&#41; por su metabolizaci&#243;n y excreci&#243;n renal&#44; la duraci&#243;n de su efecto &#40;normalmente de 6 horas&#41; se prolonga a medida que disminuye la VFG en la ERC&#44; lo que permite utilizarla m&#225;s alejadamente&#46; La hidroclorotiazida &#40;HCTZ&#41;&#44; que tambi&#233;n es metabolizada a nivel renal&#44; su efecto se prolonga desde 12 a 24 horas al decaer la VFG &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">23</a>&#41;&#46;</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Basado en lo expuesto&#44; si la VFG es &#60; a 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;min&#46; y&#47;o el paciente tiene edema&#44; los diur&#233;ticos tiaz&#237;dicos son poco efectivos como f&#225;rmaco aislado&#44; y en consecuencia&#44; en estas condiciones debiesen utilizarse los diur&#233;ticos de asa como furosemida en dosis efectivas y repetirse cada doce horas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">24</a>&#41;&#46;</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una particularidad es la biodisponibilidad de ambas drogas&#44; para HCTZ un 70&#37;&#44; pero para FS var&#237;a entre un 10 a 90&#37;&#46; Esto &#250;ltimo sugiere que en presencia de un escaso efecto natriur&#233;tico&#44; puede ser necesario aumentar la dosis de FS antes catalogar la situaci&#243;n como resistente a FS &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">23</a>&#41;&#46;</p><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En relaci&#243;n al uso cl&#237;nico de los diur&#233;ticos ciertas consideraciones deben tenerse en cuenta&#58;<a name="p546"></a><ul class="elsevierStyleList" id="lis0020"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0090"><span class="elsevierStyleLabel">a&#41;</span><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con ERC y edema&#44; la dosis de FS debe regularse seg&#250;n el descenso de peso diario&#44; cuyo objetivo debe ser no mayor de 0&#46;5 kilo por d&#237;a&#44; llegando finalmente al &#8220;peso seco&#8221;&#44; pero siempre controlando la PA en posici&#243;n de pie&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0095"><span class="elsevierStyleLabel">b&#41;</span><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El descenso m&#225;ximo de la PA se produce despu&#233;s de 6 a 8 semanas de terapia diur&#233;tica&#44; debido a una disminuci&#243;n de la resistencia vascular perif&#233;rica&#46; As&#237; mismo&#44; su efecto tambi&#233;n demora semanas en desaparecer&#46; Finalmente&#44; no debemos olvidar que estas drogas pueden desencadenar crisis de gota&#44; y como sulfonamidas pueden ocasionar reacciones al&#233;rgicas y fotosensibilidad &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">24</a>&#41;&#46;</p></li></ul></p><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los diur&#233;ticos retenedores de potasio como amiloride o triamterene no debiesen ser utilizados en la ERC&#44; si la VFG es &#60; a 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;min&#46;&#47;1&#46;73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span> o en aquellos que reciben bloqueadores del SRAA&#46;</p><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En segundo lugar&#44; en aquellos con proteinuria &#8805; 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>gr&#46; &#47;d&#237;a los bloqueadores tradicionales del sistema renina-angiotensina &#40;SRA&#41;&#44; ya sea inhibidores de la enzima convertidora &#40;IECA&#41; o antagonistas del receptor de angiotensina II &#40;ARAII&#41;&#44; han demostrado en m&#250;ltiples estudios&#44; tanto en nefropat&#237;as protein&#250;ricas diab&#233;ticas y no-diab&#233;ticas&#44; un beneficio en retardar la progresi&#243;n de la ERC m&#225;s all&#225; del efecto producido por el descenso de la PA&#46; Estos f&#225;rmacos retardan la progresi&#243;n a trav&#233;s de&#58; mantener cifras tensionales adecuadas&#44; disminuir la presi&#243;n del capilar glomerular&#44; desacelerar el proceso de fibrosis renal y disminuir la permeabilidad del capilar glomerular a las prote&#237;nas&#44; disminuyendo as&#237; el da&#241;o t&#250;bulo-intersticial&#46;</p><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su efecto protector renal se traduce cl&#237;nicamente por una reducci&#243;n de la proteinuria&#46; El descenso de la PA no siempre se asocia a un descenso de la proteinuria en los estudios con IECA o ARAII&#44; cerca de un 40&#37; de los pacientes pueden mostrar una disociaci&#243;n entre los dos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>&#41;&#46;</p><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En estas circunstancias de ERC con proteinuria &#8805; 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>gr&#46;&#47;d&#237;a&#44; el objetivo terap&#233;utico de los bloqueadores del SRA es lograr proteinuria &#8804; 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mgr&#46;&#47;d&#237;a&#46; En condiciones de proteinuria en rango nefr&#243;tico&#44; especialmente en rango masivo &#40;proteinuria &#62; 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>gr&#46;&#47;d&#237;a&#41;&#44; puede tambi&#233;n considerarse como objetivo terap&#233;utico&#44; una reducci&#243;n de la proteinuria en un 50&#37;&#44; ya que este porcentaje de reducci&#243;n se asocia a un mejor pron&#243;stico de la VFG en el largo plazo &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125">25</a>&#41;&#46;</p><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No se demostrado a&#250;n mayor beneficio con valores inferiores a 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mgr&#46;&#47;d&#237;a de proteinuria &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>&#41;&#46;</p><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios de mayor impacto con IECA&#44; que demostraron un efecto aditivo respecto a la PA&#44; fueron el estudio AIPRI <span class="elsevierStyleItalic">&#40;ACE Inhibition in Progressive Renal Insuf&#237;ciency&#41;</span> en que se utiliz&#243; benazapril versus placebo en 583 sujetos no diab&#233;ticos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">26</a>&#41;&#44; el estudio Captopril Collaborative Study Group en que se compar&#243; captopril versus placebo en 409 diab&#233;ticos con nefropat&#237;a cl&#237;nica &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135">27</a>&#41;&#44; y el estudio italiano GISEN&#44; comparando ramipril versus placebo en 352 individuos no diab&#233;ticos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140">28</a>&#41;&#46;</p><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios m&#225;s trascendentes con ARAII fueron los estudios&#58; IRMA2 <span class="elsevierStyleItalic">&#40;Irbesartan in Patients With Type 2 Diabetes and Microalbuminuria Study&#41;&#44;</span> IDNT <span class="elsevierStyleItalic">&#40;Irbesartan Diabetic Nephropathy Tria&#41;&#44;</span> y RENAAL <span class="elsevierStyleItalic">&#40;Reduction of Endpoints in NIDDM with the AII Antagonist Losartan&#41;&#46;</span> En el estudio IRMA2 se compar&#243; irbesartan versus placebo en diab&#233;ticos hipertensos con microalbuminuria &#40;MA&#41;&#44; demostr&#225;ndose una reducci&#243;n de la MA y una menor tasa de progresi&#243;n a nefropat&#237;a cl&#237;nica&#44; o sea albuminuria &#62; 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mgr&#46;&#47;24hrs &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145">29</a>&#41;&#46; En los estudios INDT &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">Figura 6</a>&#41; y RENAAL se demostr&#243; que tanto irbesartan como losartan fueron superiores a amlodipino y<a name="p547"></a> placebo en reducir la proteinuria y en retardar la progresi&#243;n a ERC etapa V respectivamente &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150">30</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155">31</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En tercer lugar&#44; las dos familias de bloqueadores de canales de calcio &#40;BCC&#41; tienen efectos diferentes sobre la proteinuria&#44; independiente de su efecto sobre la PA&#46; As&#237; los BCC de tipo no-dihidropirid&#237;nicos &#40;BCC-noDHP&#41; como diltiazem y verapamilo&#44; reducen la proteinuria en diversos modelos experimentales&#44; aunque su efecto en humanos es s&#243;lo marginal&#46; En cambio&#44; los BCC de tipo dihidropirid&#237;nicos &#40;BCC-DHP&#41;&#44; ampliamente reconocidos por su potencia hipotensora&#44; son inferiores en retardar la progresi&#243;n de la ERC&#44; como fue demostrado en el estudio IDNT&#44; ya que pueden incrementar la proteinuria por su mayor efecto en la arteriola aferente que en la arteriola eferente&#46; Pero&#44; eso s&#237; los BBC-DHP se pueden utilizar en la ERC protein&#250;rica y no son delet&#233;reos&#44; si los pacientes ya est&#225;n recibiendo un ARAII como se observ&#243; en el estudio RENAAL &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">Figura 7</a>&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0035"></elsevierMultimedia><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuarto lugar&#44; no debe omitirse que para el control de la HTA en los estudios cl&#237;nicos randomizados de ERC&#44; cualquiera sea su etiolog&#237;a&#44; se requieren en promedio tres medicamentos antihipertensivos diferentes por d&#237;a&#44; para llegar a las PA objetivos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0040">Figura 8</a>&#41;&#46; Eso s&#237;&#44; el incremento de medicamentos debe ser de manera escalonada &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0040"></elsevierMultimedia><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En quinto lugar&#44; referente a los bloqueadores del receptor de aldosterona como espironolactona &#40;SPL&#41;&#44; constituyen una opci&#243;n en determinadas circunstancias&#44; siempre y cuando el nivel de potasio sea &#8804; 4&#46;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;Lt&#44; y con controles estrictos del potasio plasm&#225;tico&#46;</p><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diversas observaciones cl&#237;nicas han demostrado que la SPL tiene un significativo efecto antihipertensivo en las siguientes circunstancias&#58; HTA resistentes&#44; HTA asociada a obesidad y apnea del sue&#241;o&#44; e hiperaldosteronismo primario &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">33</a>&#41;&#46; Tambi&#233;n debe se&#241;alarse&#44; que la SPL puede potenciar el efecto de diur&#233;ticos tiaz&#237;dicos o de asa en sujetos con edema&#46;</p><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado&#44; la asociaci&#243;n a bloqueadores del SRA en dosis bajas de SPL &#40;12&#44;5 a 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a&#41; potencia el efecto antiprotein&#250;rico de los<a name="p548"></a> anteriores&#46; Esta asociaci&#243;n se basa en que se produce un escape de aldosterona&#46; El escape a aldosterona consiste en un aumento de los niveles de aldosterona plasm&#225;tica en el largo plazo en pacientes que reciben IECA o ARA II&#44; a pesar de la ca&#237;da inicial en la aldosteronemia&#46; El escape de aldosterona es fisiopatol&#243;gicamente importante&#44; ya que diversos estudios cl&#237;nicos y experimentales indican que la activaci&#243;n de su receptor por aldosterona tiene efectos delet&#233;reos&#44; aumentando la inflamaci&#243;n&#44; la fibrosis y la proteinuria incluso en forma independiente del control de la PA&#46; As&#237;&#44; la SPL en dosis bajas pudiese utilizarse en estas circunstancias&#44; si el nivel de potasio es &#8804; 4&#46;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;Lt&#44; para potenciar el efecto antihipertensivo&#44; antiprotein&#250;rico o natriur&#233;tico&#44; pero con controles seriados del potasio plasm&#225;tico &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075">15</a>&#41;&#46;</p><p id="par0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto al riesgo de hiperkalemia&#44; &#233;ste es especialmente alto en pacientes con VFG &#60; 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;min&#46;&#47;1&#46;73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span> que reciben terapia concomitante con bloqueadores del SRA u otra terapia que pueda elevar el potasio plasm&#225;tico&#46; En estudios cl&#237;nicos randomizados con SPL&#44; una ERC en etapas 4 y 5 se considera un criterio de exclusi&#243;n&#46; En la actualidad parece prudente no utilizar SPL por el riesgo de hiperkalemia&#44; en pacientes con VFG &#8804; 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;min&#46;&#47;1&#46;73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span> con un potasio plasm&#225;tico &#8805; 4&#46;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;Lt &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">34</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175">35</a>&#41;&#46;</p><p id="par0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En sexto lugar&#44; los inhibidores directos de renina &#40;IDR&#41; como aliskiren&#44; son una nueva herramienta para inhibir el SRA&#44; bloqueando este sistema desde su origen&#46; Aunque no puede desconocerse sus interesantes propiedades farmacol&#243;gicas como su larga vida media &#40;&#8776; 40 horas&#41; e intenso bloqueo de la actividad de la renina plasm&#225;tica&#44; s&#243;lo tenemos hasta el a&#241;o 2009 en cuanto a estudios cl&#237;nicos randomizados&#44; estudios de corto plazo &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">36</a>&#41;&#46;</p><p id="par0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio cl&#237;nico randomizado AVOID &#40;Safety and Efficacy of Aliskiren When Added to Standardized Losartan and Optimal Antihypertensive Therapy in Patients With Hypertension&#44; Type 2 Diabetes and Proteinuria&#41;&#44; aliskiren versus placebo&#44; realizado en 599 pacientes con DM tipo 2 y nefropat&#237;a &#40;&#237;ndice albuminuria&#47;creatininuria &#8805; 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;g&#41; tratados con losartan 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a&#44; la adici&#243;n de aliskiren en dosis inicialmente de 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a y luego de 3 meses de 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a&#44; mostr&#243; a los 6 meses un mayor efecto protector a nivel renal&#44; medido como un descenso del 20&#37; del &#237;ndice albuminuria&#47;creatininuria &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185">37</a>&#41;&#46; Este efecto fue independiente del nivel de PA alcanzado&#46; No hubo diferencias en la tasa de efectos adversos entre aliskiren y placebo&#46; Eso s&#237;&#44; en este estudio no se incluy&#243; pacientes con potasio plasm&#225;tico &#8805; 5&#46;1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;Lt&#46;</p><p id="par0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque a&#250;n no existen recomendaciones internacionales de consenso sobre uso cl&#237;nico&#44; podemos mencionar que pudiesen recomendarse en ERC para aquellos sujetos con proteinuria persistente&#44; mayor de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>gr&#46;&#47;d&#237;a&#44; y potasio &#8804; 5&#46;0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;Lt&#44; que&#58; a&#41; no toleran IECA&#44; ARA II o espironolactona&#44; b&#41; no cumplen diariamente la terapia bloqueadora del SRAA&#44; o c&#41; refractarios a la terapia bloqueadora del SRAA&#46;</p><p id="par0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En s&#233;ptimo lugar&#44; el bloqueo dual del SRA&#44; o sea la asociaci&#243;n de IECA y ARA II&#44; pudiese ser utilizado en ERC con proteinuria que no alcanza los niveles adecuados con un inhibidor del SRA y cuyos niveles de potasio son no superiores a 5&#46;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;Lt&#46; Particular precauci&#243;n debe tenerse en pacientes con VFG &#60; 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;min&#46;</p><p id="par0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No est&#225; recomendado el bloqueo dual del SRA de manera no escalonada&#44; es decir comenzar el tratamiento antihipertensivo con dos drogas del SRA al mismo tiempo&#44; luego de los resultados del estudio ONTARGET &#40;The ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">38</a>&#41; y luego de la falta de veracidad del estudio COOPERATE &#40;Combination treatment of angiotensin-II receptor blocker and angiotensin-converting-enzyme inhibitor in non-diabetic renal disease&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195">39</a>&#41;&#46;</p><p id="par0360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio Ontarget los pacientes que comenzaron con la terapia de bloqueo dual&#44; telmisartan 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a m&#225;s ramipril 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a&#44; presentaron una significativa mayor tasa de eventos renales&#44; definidos como&#58; necesidad de di&#225;lisis&#44; aumento de la creatinina al doble de la basal y&#47;o muerte&#44; comparados con aquellos que comenzaron con ramipril 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mgr&#46;&#47;d&#237;a o telmisartan 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a <span class="elsevierStyleItalic">&#40;HR<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1&#46;09&#44; 95&#37; Cl<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1&#46;011&#46;18&#44; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#46;037&#41;</span>&#44; independiente del nivel basal de proteinuria &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">38</a>&#41;&#46; M&#225;s a&#250;n&#44; los pacientes asignados a este tipo de terapia dual tuvieron significativamente m&#225;s efectos adversos&#44; especialmente episodios de hipotensi&#243;n&#46;</p><p id="par0365" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En consecuencia&#44; la terapia de bloqueo dual del SRA pudiese ser recomendada&#44; siempre y cuando sea utilizada escalonadamente&#44; si el paciente contin&#250;a hipertenso y con proteinuria&#44; eso s&#237; evitando las hipotensiones&#46; Debemos mencionar que no existen estudios de largo plazo que avalen el uso de terapia de bloqueo dual sobre terapia &#250;nica con IECA o ARA II &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">36</a>&#41;&#46;</p><p id="par0370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En octavo lugar&#44; los bloqueadores del sistema simp&#225;tico pueden utilizarse en el control de la PA en la ERC&#44; dependiendo del tipo de bloqueador y de determinadas condiciones cl&#237;nicas&#46;</p><p id="par0375" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los beta bloqueadores &#40;BB&#41;&#44; drogas de 2<span class="elsevierStyleSup">a</span> l&#237;nea&#44; han demostrado mejorar la sobrevida de pacientes con ERC en estudios observacionales&#44; particularmente en etapas avanzadas&#46;</p><p id="par0380" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En presencia de ciertas condiciones cl&#237;nicas asociadas tales como cardiopat&#237;a coronaria y&#47;o insuficiencia cardiaca est&#225;n plenamente indicados &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200">40</a>&#41;&#46;</p><p id="par0385" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio African American Study of Kidney Disease and Hipertensi&#243;n &#40;AASK&#41; de nefrosclerosis hipertensiva en afroamericanos&#44; metoprolol&#44; un beta bloqueador de acci&#243;n larga&#44; demostr&#243; reducir la progresi&#243;n de la ERC&#44; pero en menor grado que los bloqueadores del SRA &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205">41</a>&#41;&#46;</p><p id="par0390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Eso s&#237; en pacientes con ERC debe tenerse en cuenta la posibilidad de prolongaci&#243;n de su vida media&#44; por ejemplo con atenolol en etapas 4 y 5 &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">34</a>&#41;&#46;</p><p id="par0395" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><a name="p549"></a>Los alfa bloqueadores como doxazosina pudiesen utilizarse como drogas de 3<span class="elsevierStyleSup">a</span> l&#237;nea&#44; particularmente en aquellos con uropat&#237;a obstructiva baja&#46; Pero debe recordarse&#44; que estas drogas tienden a producir retenci&#243;n de sodio por su bloqueo alfa adren&#233;rgico a nivel renal&#44; y por lo tanto&#44; tienen el riesgo de ocasionar insuficiencia card&#237;aca&#46; En consecuencia&#44; no debiesen utilizarse no asociados a diur&#233;ticos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210">42</a>&#41;&#46;</p><p id="par0400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un alfa y beta bloqueador como carvedilol&#44; puede ser considerado una droga coadyuvante en presencia de insuficiencia card&#237;aca o como droga de 2<span class="elsevierStyleSup">a</span> l&#237;nea por sus propiedades antihipertensivas&#58; bloqueo beta y alfa adren&#233;rgico&#44; y vasodilatador perif&#233;rico&#46;</p><p id="par0405" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los bloqueadores centrales como metildopa&#44; clonidina o moxonidina pudiesen utilizarse como drogas de 4<span class="elsevierStyleSup">a</span> l&#237;nea&#44; ya que la activaci&#243;n simp&#225;tica central constituye uno de los mecanismos hipertens&#243;genos en la ERC&#44; pero tienden a producir retenci&#243;n de sodio y sequedad bucal&#44; lo que puede disminuir su efecto antihipertensivo&#46;</p><p id="par0410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En noveno lugar&#44; en aquellos casos de resistencia a los diur&#233;ticos y&#47;o de edema refractario&#44; la asociaci&#243;n de diur&#233;ticos de asa y tiaz&#237;dicos ha demostrado utilidad cl&#237;nica&#44; particularmente la combinaci&#243;n de furosemida y metolazona &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">43</a>&#41;&#46; En relaci&#243;n al uso de combinaciones de diur&#233;ticos debe tenerse en cuenta que la dosis deben regularse seg&#250;n el descenso de peso diario&#44; cuyo objetivo debe ser no mayor de 0&#46;5 kilo por d&#237;a&#44; ya que este tipo de terapia puede ocasionar un estado pre-renal&#46;</p><p id="par0415" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente&#44; en d&#233;cimo lugar&#44; un vasodilatador directo como minoxidil puede ser una opci&#243;n en pacientes del sexo masculino refractarios a otras terapias&#44; siempre y cuando sea asociado a diur&#233;ticos y beta bloqueadores&#46; La hipertricosis ocasionada por esta droga dificulta su uso en mujeres&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Precauciones en el uso cl&#237;nico de IECA y ARAII</span><p id="par0420" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Normalmente se produce un alza de 10 a 20&#37; de la creatinina dentro de los primeros 7 d&#237;as de IECA y&#47;o ARAII&#44; pero suele estabilizarse en 4 a 8 semanas e incluso luego de semanas comienza a descender al valor basal &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">44</a>&#41;&#46; Si se produce un deterioro &#8805; de 35&#37; de la creatinina&#44; es necesario descartar especialmente una enfermedad renovascular bilateral&#44; hipovolemia o ingesta de AINEs&#46; El incremento &#62; al 35 &#37; de la creatinina basal ocurre entre un 5 a 20&#37; de los pacientes&#46; Las condiciones de mayor riesgo de un deterioro &#8805; de 35 &#37; de la funci&#243;n renal por IECA y&#47;o ARAII se relacionan a estados de hipovolemia y&#47;o hipoperfusi&#243;n renal como&#58; insuficiencia cardiaca&#44; PAM&#60; 65 <span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y ERC etapas III o m&#225;s &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225">45</a>&#41;&#46; Es muy importante recalcar que &#8220;aquellos que m&#225;s se benefician con estos f&#225;rmacos&#44; son aquellos que les aumenta inicialmente la creatinina&#8221;&#44; en consecuencia&#44; un incremento de la creatinina no debe necesariamente ocasionar la suspensi&#243;n &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">44</a>&#41;&#46; Siempre debe chequearse los niveles de creatinina y potasio a los 5 d&#237;as de comenzar la terapia con IECA o ARAII &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>&#41;&#46; Frente a descompensaciones agudas con compromiso de la volemia se recomienda su suspensi&#243;n temporal&#46;</p><p id="par0425" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El principal efecto adverso riesgoso es la hiperkalemia &#40;nivel de potasio plasm&#225;tico &#62; 5&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq&#47;Lt&#41; que se puede observar preferentemente en el paciente diab&#233;tico y en aquellos con ERC etapas IV y V&#46; Se ha observado que el nivel de potasio plasm&#225;tico durante la terapia con IECA se correlaciona inversamente con la VFG &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225">45</a>&#41;&#46; Se recomienda su medici&#243;n previo y 5 a 7 d&#237;as despu&#233;s del inicio de estos f&#225;rmacos&#46; En aquellos casos en que se desarrolla una hiperkalemia&#44; se sugiere reducir en un 50&#37; la dosis del IECA o ARAII&#44; y controlar en 5 a 7 d&#237;as &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>&#41;&#46; Entre las medidas preventivas eficaces se encuentran&#58; evitar las sales de cloruro de potasio si la VFG es &#60; 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;min&#46;&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; evitar el consumo de alimentos ricos en potasio tales como mel&#243;n&#44; kiwis y pl&#225;tanos&#44; y no asociar a diur&#233;ticos retenedores de potasio ni a antiinflamatorios no esteroidales o inhibidores de la COX2 &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>&#44; <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230">46</a>&#41;&#46; A menudo no valorados como medidas preventivas de la hiperkalemia son la correcci&#243;n de la constipaci&#243;n y de la acidosis&#46;</p><p id="par0430" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque no muy considerados&#44; la tos seca y el angioedema son dos de los efectos adversos m&#225;s molestos para los pacientes&#46; La frecuencia de la tos seca&#44; seg&#250;n un reciente metan&#225;lisis de 29 estudios en que se reportaba como un efecto adverso&#44; es de un 9&#44;9&#37; para IECA y un 3&#44;2&#37; para los ARA II &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235">47</a>&#41;&#46; En cambio&#44; el angioedema que es muy raro&#44; y es casi propio de los IECA&#46; En el estudio ALLHAT su frecuencia en aquellos Cauc&#225;sicos asignados a IECA fue de un 0&#44;3&#37;&#46; Desde un punto de vista cl&#237;nico&#44; es recomendable traspasarse de un IECA a un ARAII si presenta tos seca&#44; no as&#237; si ha presentado un episodio de angioedema&#44; ya que &#233;stos pueden ocasionar riesgo vital &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065">13</a>&#41;&#46;</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Estrategia para el control de la HTA en la ERC</span><p id="par0435" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es sabido que el control de la PA en la ERC es dif&#237;cil de lograr y que requiere habitualmente m&#250;ltiples f&#225;rmacos&#44; y basado en los estudios cl&#237;nicos randomizados se puede concluir que en ERC no protein&#250;rica se necesitar&#225;n en general 3 f&#225;rmacos&#44; pero en ERC protein&#250;rica 4 f&#225;rmacos&#46;</p><p id="par0440" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La elecci&#243;n de los f&#225;rmacos de 1<span class="elsevierStyleSup">a</span> l&#237;nea&#44; que corresponden a diur&#233;ticos y IECA o ARAII&#44; la droga inicial depender&#225; de la presencia de proteinuria&#44; que favorece el uso de IECA o ARAII&#46; En los IECA o ARAII se debe ir titulando la dosis hasta llegar a las m&#225;ximas dosis recomendadas&#44; siempre vigilando los cambios en el potasio y creatinina&#46;</p><p id="par0445" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cambio&#44; la elecci&#243;n de las drogas de 2<span class="elsevierStyleSup">a</span> l&#237;nea&#44; que corresponden a BCC-DHP&#44; BCC no DHP&#44; y beta bloqueadores &#40;BB&#41;&#44; depender&#225; de la frecuencia cardiaca y comorbilidades&#46; Los BBC no DHP tienen un efecto marginal en la reducci&#243;n de la proteinuria&#46;</p><p id="par0450" class="elsevierStylePara elsevierViewall">As&#237; entonces&#44; en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0045">figura 9</a> se muestra una estrategia de control de la PA en ERC para etapas I a IV&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0045"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Mensajes finales de la terapia antihipertensiva en ERC</span><p id="par0455" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de la HTA en el paciente con ERC&#44; similar a cualquier otra forma de HTA&#44; tiene siempre como objetivos disminuir la PA y reducir la morbilidad y mortalidad CV&#46; Pero en esta forma de HTA&#44; son tambi&#233;n objetivos transcendentales el reducir la proteinuria y retardar la progresi&#243;n<a name="p550"></a> de la ERC&#46; Para lograr estos objetivos se requerir&#225; siempre una significativa reducci&#243;n en la ingesta de sodio y un n&#250;mero no menor de drogas antihipertensivas&#44; habitualmente tres o m&#225;s medicamentos&#46; El uso eficaz y seguro de las drogas antihipertensivas en la ERC&#44; requiere no s&#243;lo un control seriado de la PA&#44; si no tambi&#233;n un control peri&#243;dico de la funci&#243;n renal y en especial de los niveles de potasio plasm&#225;tico&#46;</p></span></span>"
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Información del artículo

ISSN: 07168640
Idioma original: Español

DOI:10.1016/S0716-8640(10)70569-1

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2023 Noviembre	5007	337	5344
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