Necrosis ósea avascular en el adulto y en el niño
Avascular bone necrosis in adults and children
Carranza Bencano, A.
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica.
(A. Piñero Gálvez.)
Correspondencia: Dr. Andrés Carranza Bencano.
Santa Clara, 16 - 1.º D. 41002 Sevilla.
En redacción: Octubre 1998
N.° Código: 1265-1268
RESUMEN
Dada la confusión conceptual en torno a las necrosis óseas, puesta de manifiesto en el gran número de nombres utilizados, el autor analiza las diferencias en la evolución biológica de la necrosis del hueso del adulto y del núcleo de osificación del niño.
ABSTRACT
Confusion exists is relation to the concept of bone necrosis, as shown by the many names used to designate the condition. The author analyzed the differences in the biological evolution of bone necrosis in adults and the ossification nucleus in children.
Palabras clave: Necrosis ósea idiopática. En adultos. En jóvenes.
Key words: Idiopathic bone necrosis. Adults. Children.
INTRODUCCIÓN
La necrosis ósea supone la existencia de un disturbio circulatorio, aunque la causa de esta disrupción no pueda ser demostrada por disección anatómica, pero existe una gran confusión conceptual puesta de manifiesto en el gran número de nombres utilizados, tales como necrosis isquémica, necrosis avascular, necrosis aséptica, osteonecrosis, necrosis idiopática; designaciones concretas según la localización anatómica (enfermedad de Perthes, de Freiberg, de Kienböck) diferenciación entre la necrosis del adulto y del niño; distinción entre osteonecrosis y osteocondritis disecante y entre necrosis epifisaria y osteocondrosis apofisarias de crecimiento.
La diferencia estriba en que este proceso recaiga sobre una zona amplia (osteonecrosis) o sobre un área localizada (ostecondritis) de hueso adulto o del núcleo de osificación del niño, en área de carga (epífisis) o de tracción (apófisis).
Por todo ello, vamos a diferenciar la evolución biológica de un foco de necrosis ósea en el adulto y en el niño, tomando como modelo la cabeza femoral, por ser la más ampliamente estudiada tanto clínica como experimentalmente.
NECROSIS ÓSEA DEL ADULTO
La fase inicial (estadio I) se caracteriza por la muerte celular, tanto del hueso como de la médula ósea, con mantenimiento de la viabilidad del cartílago articular, nutrido por imbibición desde la sinovial (1). Las lagunas osteocíticas de las trabéculas óseas se encuentran vacías o conteniendo detritus celulares como expresión de la muerte del osteocito y los elementos de la médula ósea son reemplazados por tejido de granulación y quistes de grasa (Fig. 1). En el margen de la zona de necrosis se aprecia incremento de la actividad osteoclástica e infiltración y proliferación fibroblástica y de capilares. La forma del hueso está preservada y el cartílago articular está intacto, por lo que no existe repercusión radiológica.
Fig. 1.--Microfotografía mostrando necrosis ósea con lagunas osteocitarias vacías y grandes quistes de grasa en médula ósea (H-E, 4x).
Fig. 1.--Microphotograph showing bone necrosis with empty osteocytic lacunae and large fatty cysts in the bone marrow (H-E, 4x).
En el estadio II los cambios más evidentes se aprecian en el margen de la lesión, con el avance del tejido de granulación y del frente de osificación y el consiguiente engrosamiento de las trabéculas óseas, por la formación de hueso vivo sobre la estructura ósea necrótica, éste es el proceso denominado «creeping aposicion» (Fig. 2) y que contribuye a la apariencia radiográfica de esclerosis ósea y de incremento de la captación de isótopos radiactivos en la gammagrafía ósea.
Fig. 2.--Microfotografía mostrando trabécula engrosada por aposición, con núcleo central desvitalizado y envuelta por tejido lamelar vivo (H-E, 200 x).
Fig. 2.--Microphotograph showing trabeculae thickened by apposition and a devitalized central nucleus surrounded by living lamellar tissue (H-E-, 200x).
En el estadio III el hueso necrótico se fractura por su falta de resistencia a los efectos mecánicos de la carga y el cartílago articular se fragmenta al perder su base ósea de sustentación, aunque se mantenga viable. La línea de fractura se corresponde con el «crescent sign» (Fig. 3) observado en el estudio radiográfico. En la osteocondritis disecante, al tratarse de una necrosis parcelar, en esta fase se produce el desprendimiento del fragmento articular.
Fig. 3.--Microfotografía mostrando el «subcondral crescent» a nivel del hueso necrosado con viabilidad del cartílago articular (H-E, 4 x).
Fig. 3.--Microphotograph showing a «subchondral crescent» in the area of the necrotic bone and a viable articular cartilage (H-E, 4x).
En el estadio IV los cambios morfológicos usualmente se asocian con osteoartritis en relación con el colapso de la zona infartada y la degeneración secundaria del cartílago articular.
NECROSIS ÓSEA DEL NIÑO
La gran diferencia respecto al adulto estriba en el hecho de que el núcleo de osificación se encuentra envuelto por el cartílago de crecimiento epifisario (Fig. 4).
Fig. 4.--Núcleo de osificación de cabeza femoral envuelto por cartílago de crecimiento epifisario.
Fig. 4.--Ossification nucleus of the femoral head surrounded by epiphyseal growth cartilage.
La fase inicial, al igual que en el adulto, se caracteriza por la muerte celular tanto del hueso como de la médula ósea y por el inicio del proceso de reparación, caracterizado por el desarrollo de tejido de granulación que avanza desde la zona profunda a la superficial de la epífisis.
El avance del frente de osificación determina, en la zona profunda, la aposición de tejido óseo vivo sobre el armazón de trabéculas muertas del primitivo núcleo de osificación determinado el aumento de densidad radiológica.
En la zona media las trabéculas óseas muertas, fragmentadas y movilizadas al no ser aptas para un proceso de aposición son reabsorbidas por la actividad osteoclástica, con lo que el núcleo óseo original es sustituido por tejido fibroso y restos de trabéculas desvitalizadas (Fig. 5) con formación de cartílago por las condiciones de baja presión parcial de oxigeno (2, 3). Todo ello, nos explica la fragmentación radiográfica del núcleo de osificación.
Fig. 5.--Microfotografía de epífisis mostrando el grosor del cartílago articular. La zona superficial (A) con necrosis de trabéculas, media (B) con sustitución por tejido fibroso y profunda (C) con engrosamiento de trabéculas por aposición (H-E, 31,25x).
Fig. 5.--Microphotograph of the epiphysis showing the thickness of the articular cartilage. The superficial area (A) has trabecular necrosis, the middle part (B) shows fibrous tissue substitution, and the deep area (C) shows trabecular thickening by apposition (H-E, 31.25x).
La fase final de reosificación del nucleo óseo no se inicia hasta que la reabsorción del hueso necrosado no ha tenido lugar por completo (4).
Mientras, el cartílago epifisario, nutrido a expensas del líquido sinovial (1), sigue creciendo, pero sin convertirse en hueso, al disminuir o incluso cesar el proceso de osificación endocondral por falta de aporte vascular (Fig. 6), y en este crecimiento el cartílago puede alcanzar un grosor tan considerable que sus capas profundas difícilmente pueden ser nutridas por difusión del líquido sinovial, con lo que se inicia un proceso de degeneración de los condrocitos con penetraciones de los mismos en el seno del tejido óseo (5, 6) (Fig. 7).
Fig. 6 A y B.--Cabeza femoral de conejo a las cuatro semanas de un triple infarto (A), mostrando en comparación con la sana (B) aumento de grosor del cartílago articular, menor altura epifisaria y mayor grosor de trabéculas (H-E, 12,5 x).
Fig. 6 A and B.--Femoral head of a rabbit four weeks after triple infarction (A). Compared with the healthy femoral head (B), the articular cartilage is thicker, the epiphysis is lower and the trabeculae are thicker (H-E,12.5x).
Fig. 7.--Área de cartílago articular degenerado penetrando en la profundidad de la epífisis (H-E, 78,75 x).
Fig. 7.--Area of degenerated articular cartilage penetrating the epiphysis (H-E, 78.75x).
De este modo, en el adulto la evolución biológica natural de la necrosis se dirige hacia la alteración estructural, por colapso y fracaso del proceso reparador, y el consiguiente desarrollo de artrosis secundaria. En el niño el proceso reparador culmina con la reosificación del núcleo, con alteraciones morfológicas dependientes de las dificultades de dicho proceso y de factores mecánicos externos.
BIBLIOGRAFÍA
1.McKibbin B, Holdsworth FW. The nutrition of immature joint cartilage in the lambs. J Bone Jt Surg. 1966;48B:793-7.
2.Basset CAL. Curents concepts of bone formation. J Bone Jt Surg 1962;44-A:1217-44.
3.Fell HB. The osteogenic in vitro of periostium and endosteum isolated from the limb skeleton of fowl embryos and young-chicks. J Anat 1932;66:175-80.
4.Somerville EW. Perthes disease of the hip. J Bone Jt Surg 1971;53B:639-42.
5.Carranza Bencano A, Sáenz López de Rueda F, Armas Padrón JR. Enfermedad de Perthes: Mecanismo patogenético experimental. Rev Ortop Traumatol 1989;33: 428-33.
6.Carranza-Bencano A. Simulación experimental de la enfermedad de Perthes. Biomecánica 1997;9:148-53.
Necrosi ossea avascolare nell''adulto en el bambino
RIASSUNTO
Data la confusione concettuale esistente nei riguardi delle necrosi ossee --evidenziata dalla profusione dei nomi impiegati-- l''Autore analizza le differenze dell''evoluzione biologica della necrosi dell''osso dell''adulto e del nucleo di ossificazione del bambino.
Nécrose osseuse avasculaire chez l''adulte et chez l''enfant
RÉSUMÉ
Étant donné la confusion conceptuelle qui règne dans le domaine des nécroses osseuses, comme le montre la multiplicité des noms utilisés, l''auteur analyse les différences dans l''évolution biologique de la nécrose de l''os chez l''adulte et du foyer d''ossification chez l''enfant.
Blutgefäßloser Knochengewebstod bei einem Erwachsenen und einem Kind
ZUSAMMENFASSUNG
In Anbetracht der konzeptionellen Konfusion im Zusammenhang mit dem Knochengewebstod, deutlich gemacht durch die große Anzahl der verwendeten Namen, analysiert der Autor die Unterschiede bei der biologischen Entwicklung des Knochengewebstod bei einem Erwachsenen und dem Kern der Knochenbildung bei einem Kind.