Es un indicador de hipoxia tisular y la presencia de concentraciones superiores a 4mmol/l12 en el contexto de infección, clasifica al paciente en la fase de shock séptico. Además, se ha observado que concentraciones elevadas de lactato (2–4mmol/l) se correlacionan con la mortalidad independientemente del estado hemodinámico del paciente y, por lo tanto, puede detectar la sepsis grave antes del diagnóstico clínico de shock séptico19. La determinación del ácido láctico es de fácil realización y permite conocer la gravedad de los pacientes de forma precoz e iniciar rápidamente el tratamiento antibiótico adecuado20.

La PCR es una proteína de fase aguda que se produce en el hígado y cuya síntesis es estimulada por la IL-6. A pesar de que se ha considerado un marcador de la respuesta inflamatoria, existen datos que indican una participación activa en la respuesta inmune innata y en la regulación de la respuesta inflamatoria21. La PCR puede detectarse a partir de las 4h del estímulo, alcanzando la concentración máxima entre las 48–72h. Se ha documentado que las concentraciones de PCR son más elevadas en los pacientes con infección que en los que presentan inflamación no séptica22. Además, en pacientes en situación crítica se ha observado que un descenso significativo de los valores de PCR entre el día del ingreso y el 4.º día, pronostica una recuperación completa con una sensibilidad y especificidad del 89 y 79%, respectivamente23. La PCR también ha demostrado ser un marcador de la respuesta al tratamiento antibiótico. Así, los pacientes ingresados en la UCI que responden al tratamiento antibiótico de forma satisfactoria, presentan un descenso más rápido de los valores de la PCR, en tanto que el ascenso de los valores de la PCR a las 48h del inicio del tratamiento antibiótico, predice el fracaso terapéutico con una sensibilidad del 77% y una especificidad del 67%24. Por lo tanto, la PCR cumple los criterios de marcador útil en la clínica: ensayo biológico al alcance del laboratorio medio, reproducible, con una variabilidad aceptable entre individuos y con capacidad de predecir gravedad y respuesta al tratamiento empleado.

La PCT es un polipéptido precursor de la calcitonina, cuya concentración es prácticamente indetectable en individuos sanos (<0,5ng/ml). Aumenta levemente en relación a infecciones virales y bacterianas localizadas (0,5–2ng/ml), se eleva en forma moderada en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de origen no infeccioso (5–20ng/ml) y presenta un marcado incremento en infecciones bacterianas sistémicas, donde alcanza concentraciones entre 10 y 1.000ng/ml.

La PCT es fácil de determinar y los cambios de concentración sérica son tempranos, rápidos y se mantienen estables. La PCT se incrementa y aclara rápidamente en respuesta al tratamiento (antibiótico y quirúrgico), se relaciona mejor con la gravedad de la sepsis y parece tener, en comparación con la PCR, una mejor capacidad pronóstica del riesgo de mortalidad posoperatoria. Además, estudios clínicos han observado, a diferencia de la PCR, una menor alteración tras la intervención quirúrgica25,26. Sin embargo, existen datos discordantes que podrían ser la causa de la falta de consolidación en su aplicación clínica generalizada. Así, se ha visto que la sensibilidad en la detección de la persistencia o recidiva de la IIA es inferior a la observada con la PCR27. En estas circunstancias, el clínico precisa de un marcador altamente sensible que alerte del proceso inflamatorio en curso. La falta de especificidad será resuelta con los pro cedimientos diagnósticos adecuados. Además, un metaanálisis reciente no apoya por el momento la aplicación sistemática de la determinación PCT en la diferenciación de la inflamación y la infección28. Sin embargo, un último estudio, en el que se ha evaluado los cambios (cociente) de la concentración de PCT, ha obtenido resultados más esperanzadores26.

Este documento ha incluido en la clasificación de la gravedad de la IIA, la puntuación del SIRS y APACHE y la concentración de lactato venoso (tabla 1). La PCR se recomienda como marcador de evolución, útil en la valoración del fracaso terapéutico y en la duración del tratamiento antibiótico.

Las β-lactamasas de espectro extendido (BLEE) derivan de las mutaciones de los genes TEM y SHV y afectan a los patógenos principales de la IIA como E. coli y K. pneumoniae. Inactivan a las cefalosporinas, amoxicilina-clavulánico y en grado variable a piperacilina-tazobactam, lo suficiente, sin embargo, para inhabilitar esta combinación para el tratamiento antibiótico empírico de la IIA con riesgo de ser producida por enterobacterias productoras de BLEE. Además, las BLEE inutilizan a aztreonam, monobactámico utilizado en las combinaciones antibióticas en pacientes alérgicos a los β-lactámicos42. Algunos aminoglucósidos (amikacina), los carbapenémicos y tigeciclina son activos frente las enterobacterias productoras de BLEE.

Las prevalencia de β-lactamasas tipo AmpC se incrementa después de la exposición a antibióticos como amoxicilina, cefalosporinas y ureidopenicilinas, y afectan a especies como Enterobacter spp., Serratia spp., Citrobacter spp., Morganella morgagnii y P. aeruginosa. Confieren resistencia a los β-lactámicos asociados a inhibidores de β-lactamasas y a las cefalosporinas de 3.a generación, en tanto que cefepima, aminoglucósidos (sobre todo amikacina), carbapenémicos y tigeciclina mantienen su actividad.

Estudios multicéntricos han documentando un constante incremento de la participación de enterobacterias productoras de BLEE en la IIA. Así, la frecuencia de aislamientos de E. coli y Klebsiella spp. en IIA (comunitaria y nosocomial) ha pasado del 7 y 13% en el 2002 al 12 y 18% en el 2005, res- pectivamente8,43. Sin embargo, estos datos representan la media de una prevalencia muy desigual por continentes. Así por ejemplo, se ha observado una frecuencia de E. coli con BLEE en el 2004 del 6, 3, 12 y 20% para Europa, Estados Unidos, América Latina y Asia, respectivamente8–10. En Europa, la frecuencia más elevada se encuentra en los países del sur y del este44. En España, la frecuencia de BLEE es del orden del 6, 8 y 5% para E. coli, Klebsiella spp. y Enterobacter spp., respectivamente45.

Si hasta hace poco tiempo, las enterobacterias BLEE positivas, en particular por Klebsiella spp. productoras de β-lactamasas del tipo SHV y TEM, se observaban en infecciones nosocomiales, recientemente se ha documentado un incremento de infecciones de origen comunitario (sobre todo en países del sur y del este de Europa) producidas por E. coli con expresión de β-lactamasas del tipo CTX-M44,46,47, debido a la transmisión de elementos génicos móviles (plásmidos) que codifican las resistencias48. Si el arsenal terapéutico que se dispone en la actualidad para el tratamiento empírico de las IIA por enterobacterias productoras de BLEE es ya limitado, existen datos sobre la aparición de carbapenemasas que pueden comprometer la utilidad de los carbapenémicos en el futuro49,50.

El incremento de las enterobacterias capaces de expresar BLEE en infecciones de la comunidad, complica aún más el diseño de protocolos de tratamiento antibiótico efectivos en la IIA. La prevalencia de la enfermedad y el escaso arsenal terapéutico amenazado por la expresión de nuevos elementos de resistencia en relación a la utilización extensiva de antibióticos de amplio espectro50, hace necesario identificar aquellos pacientes que presentan factores de riesgo de IIA producidas por enterobacterias resistentes y que pueden ser causa de inadecuación del tratamiento antibiótico empírico y fracaso terapéutico. La mayor parte de las pruebas de estos factores de riesgo proviene de estudios realizados en pacientes con bacteriemia51–54, infección urinaria grave55, infección del espacio quirúrgico56 y estudios puntuales de patógenos resistentes al tratamiento antibiótico en las IIA57. Entre los factores de riesgo identificados con mayor frecuencia está el tratamiento antibiótico previo. En este sentido, se ha observado en pacientes en tratamiento con cefalosporinas de 3.a generación o piperacilina-tazobactam una rápida colonización entérica por bacterias resistentes al antibiótico recibido, bien durante el tratamiento (grupo de piperacilina-tazobactam) y hasta 15 días después de finalizar el mismo (grupo de ceftazdima)58. Estos hechos refuerzan el concepto de que la colonización entérica por patógenos resistentes, puede preceder a la IIA y ser causa de inadecuación del tratamiento antibiótico empírico59. En la tabla 3 se recogen los factores de riesgo de colonización por enterobacterias productoras de BLEE.

La emergencia de enterobacterias resistentes añade un factor de gravedad adicional al tratamiento antibiótico de la IIA. Estudios retrospectivos han observado un incremento de la mortalidad en aquellos pacientes con bacteriemia de foco abdominal, en la que crecieron bacilos gramnegativos resistentes al tratamiento empírico60. Así mismo, estudios en pacientes ingresados en la UCI han demostrado que el tratamiento antibiótico inadecuado era más frecuente en los casos de infección nosocomial después de infección comunitaria (45% de los tratamientos inadecuados), observándose una mortalidad del 42%. Es de destacar que un elevado porcentaje de tratamiento inadecuado se relacionó con la presencia de bacilos gramnegativos resistentes (25% de los casos)30. En la misma línea, se ha observado una mayor mortalidad en pacientes en estado crítico con infección por E. coli y Klebsiella spp. resistentes al tratamiento antibiótico habitual61.

El incremento de la resistencia de las especies de enterobacterias8–10 para los antibióticos β-lactámicos (en especial por β-lactamasas del tipo AmpC o BLEE en E. coli y K. pneumoniae y Enterobacter spp.) debe de poner en alerta ante aquellos pacientes que no siguen la evolución esperada o que desarrollan una infección grave.i Así, se ha documentado que los fracasos terapéuticos observados en la IIA grave en pacientes que fueron tratados con la combinación de amoxicilina- clavulánico estaban en relación con enterobacterias como Enterobacter spp., Morganella spp. o Klebsiella spp.62. En este sentido se ha detectado una tasa de resistencia a amoxicilina-clavulánico para E. coli de origen peritoneal de hasta el 25%63. Dado el incremento de las infecciones por bacterias productoras de β-lactamasas, es preciso identificar aquellos pacientes de riesgo de infección por BLEE. Estudios caso-control han observado una mayor incidencia de infecciones por BLEE en pacientes previamente tratados con antibióticos β-lactámicos, aminoglucósidos y quinolonas, y aquellos con una estancia hospitalaria superior a los 15 días51.

En estas circunstancias el tratamiento mediante un carbapenem (imipenem, meropenem o ertapenem) podría ser más seguro30. Sin embargo, el uso indiscriminado de estos podría incrementar la resistencia de P. aeruginosa64,65 o ser inductor también de infecciones por bacterias productoras de BLEE52. Por lo tanto, es preciso utilizar otras familias de antibióticos como las glicilciclinas (tigeciclina) con mecanismos de acción y de resistencias diferentes, que permite diversificar del tratamiento antibiótico empírico de la IIA66,67.

Las principales especies de enterococos que participan en la IIA son E. faecalis (80%) y en menor medida, E. faecium68. Estudios experimentales sobre la fisiopatología de la IIA han demostrado que Enterococcus spp., a diferencia de las enterobacterias y los microorganismos anaerobios, parece que actúa en un «segundo nivel»69. En contraste con S. aureus o Streptococcus pyogenes, Enterococcus spp. no secreta exo-toxinas ni produce superantígenos. Sin embargo, se ha observado que en ciertas circunstancias puede tener capacidad patogénica propia. Los productos de superficie celular que favorecen la adherencia a las válvulas cardíacas y al epitelio urinario y un grupo de proteínas-serinas, podrían incrementar la virulencia de esta bacteria70. Además, dada su resistencia natural a muchos antibióticos, pueden ser seleccionados y proliferar en pacientes debilitados o receptores de un trasplante de órgano sólido71. Esta propiedad podría ser la causante de la aparición de superinfecciones en pacientes con IIA que hayan recibido tratamiento antibiótico con un control del foco deficiente. Así, se ha observado una mayor frecuencia de aislamiento de Enterococcus spp. en la IIA de origen nosocomial7 en comparación con la comunitaria3. Además, la infección enterocócica es causa de fracaso terapéutico en forma de infección incisional o de órgano o espacio, después del tratamiento quirúrgico de la IIA de foco colónico, sobre todo cuando el tratamiento antibiótico empírico inicial no es activo frente a Enterococcus spp. (p. ej., cefotaxima más metronidazol)41.

Estudios randomizados, en donde se han comparado pautas terapéuticas con diferente actividad frente a enterococo, han obtenido resultados dispares. En pacientes con IIA de gravedad moderada, cultivo positivo para enterococo y tratamiento con antibióticos con/y sin actividad enterocócica, se ha observado una tasa de respuesta clínica y erradicación microbiológica similar72,73. Este efecto paradójico, podría ser debido a que, la acción bactericida del antibiótico sobre los patógenos principales de la IIA, dificultaría también el crecimiento de otros menos sensibles como el enterococo en pacientes con una respuesta inmune adecuada74. Otros estudios, en cambio, han mostrado una respuesta clínica menor en aquellos pacientes con cultivo positivo para enterococo y que no recibieron tratamiento específico (63,5 frente a 88,9% en el grupo de ertapenem y piperacilina-tazobactam, respectivamente)75. En estudios en los que se compararon antibióticos con actividad enterocócica limitada, se observó una alta incidencia de cocos grampositivos en relación al fracaso terapéutico76. En el campo de la profilaxis antibiótica, aunque partiendo de premisas fisiopatológicas diferentes, se ha visto un predominio de cocos grampositivos en la infección posoperatoria de colon con el empleo de antibióticos sin actividad enterocócica77. A la espera de nuevos estudios y dado el peor pronóstico de los pacientes con IIA en los que se ha aislado enterococo11, el tratamiento antibiótico con actividad para Enterococcus spp. debe de administrarse a los pacientes con los factores de riesgo mencionados en la tabla 4.

En la IIA grave, con la consolidación del tratamiento mediante piperacilina-tazobactam y otros β-lactámicos (que proporcionan buena cobertura para E. faecalis), el papel de E. faecium como patógeno implicado en el fracaso terapéutico es ahora más relevante. E. faecium expresa una resistencia intrínseca a los antibióticos β-lactámicos como ampicilina y carbapenémicos, y a quinolonas78. Sólo vancomicina, linezolid, tigeciclina y daptomicina tienen actividad contra E. faecium. En el tratamiento de la infección mixta mediante monoterapia, únicamente tigeciclina mantiene una buena actividad contra la mayoría de E. faecium79,80. Estos antibióticos también son efectivos en las infecciones, todavía poco frecuentes en nuestro medio11, producidas por Enterococcus spp. resistente a vancomicina.

En la práctica, el aislamiento de Candida spp. en el peritoneo (cultivo positivo en cavidad u órgano estéril) debe considerarse una candidiasis grave, aunque todavía no está claro si su presencia en una peritonitis secundaria a perforación gastrointestinal constituye una contaminación o una infección y, por lo tanto, con indicación de tratamiento antifúngico. Candida albicans es la especie más frecuentemente aislada (63%), seguida por C. Parapsilosis (17%)81, C. tropicalis (17%), C. glabrata y C. krusei (menos del 10% las dos últimas)82.

Por su especial capacidad patogénica y condición de levadura oportunista, la participación y causalidad de Candida spp. en la IIA ha sido ampliamente debatida. Candida spp. coloniza con una elevada frecuencia (72%) el paciente quirúrgico83 y se ha encontrado en el 3–8% de las IIA, hallándose con más frecuencia en los cultivos de las IIA de origen nosocomial3,6,7,84. Candida spp. es el quinto patógeno asilado en frecuencia en la UCI85 y se ha identificado como agente causal de infección de herida quirúrgica con una frecuencia del 7%, inferior sólo a la producida por Staphylococcus coagulasa-negativo y Enterococcus spp.86. Además, Candida spp. se ha detectado en abscesos intraabdominales posoperatorios (10% de los aislamientos)87, habiéndose observado una mayor dificultad en el control del foco88. Estudios en la UCI han documentado una incidencia de infección candidiásica del 5,8%84, y una mayor mortalidad en los pacientes que sufren una infección fúngica adquirida en el hospital89. Además, se ha observado una relación entre mortalidad y colonización-infección por Candida spp. (p. ej., 28% en la colonización unifocal, 51% en la multifocal y 58% en la infección candidiásica demostrada)84.

Estudios prospectivos observacionales han demostrado la relevancia y gravedad de la candidiasis peritoneal. En pacientes con candidemia el foco inicial fue peritoneal en el 17% de los casos82, de ellos, el 24% tenían perforación gastrointestinal y el 11% estaban siendo tratado por una pancreatitis grave.

Estudios de caso-control han identificado un buen número de factores de riesgo útiles en la detección de pacientes con IIA con participación relevante de Candida spp., y por lo tanto con indicación de recibir tratamiento empírico antifúngico. Entre los factores más frecuentemente implicados se encuentra el tratamiento antibiótico prolongado, la dificultad del control de foco de la IIA y su adquisición nosocomial6,57,84,81,85. Estudios experimentales han demostrado que la administración de antibióticos con actividad frente a microorganismos anaerobios (piperacilina-tazobactam, metronidazol, y clindamicina) promueve la colonización intestinal por Candida spp.90.

También se ha observado una relación entre el tipo y control de foco de la IIA y la mortalidad de los pacientes infectados por Candida spp. Se ha documentado un porcentaje elevado de fracaso terapéutico en relación al foco gastroduodenal (sobre todo en la IIA nosocomial posoperatoria) y la presencia de Candida peritoneal no cubierta en el tratamiento antibiótico empírico inicial57,89. Este efecto puede ser debido a la presencia de Candida en el estómago del paciente sometido a cirugía gástrica y que presenta una dehiscencia anastomótica con un control de foco difícil de conseguir.

Estudios observacionales recientes han diseñado una puntuación de fácil aplicación y útil para decidir el tratamiento antifúngico empírico en el paciente con sepsis grave84. Una puntuación de ≥3 puntos, obtenida en una fórmula que combina nutrición parenteral total, sepsis grave, cirugía al ingreso de la UCI y colonización multifocal por Candida spp., tiene una sensibilidad del 81% en la detección de pacientes con candidiasis grave demostrada que puede beneficiarse de tratamiento antifúngico empírico precoz. Otro de los factores asociados al pobre pronóstico de los pacientes con candidiasis grave, ha sido el retardo del inicio del tratamiento antifúngico, dado que en la mayoría de los casos se realiza en función del crecimiento de Candida en los cultivos realizados, o como rescate terapéutico en un paciente que no evoluciona satisfactoriamente82,89.

A pesar de estas pruebas, la falta de estudios aleatorizados, ha impedido consolidar el tratamiento antifúngico empírico en los pacientes con IIA de riesgo. Sin embargo, existen guías donde se recomienda el tratamiento empírico antifúngico en pacientes con IIA en los que se evidencia formas compatibles con levaduras en la tinción de Gram del líquido peritoneal91. La disponibilidad de fármacos pocos tóxicos (azoles y equinocandinas) y la posibilidad de suspender el tratamiento si el cultivo no confirma la infección candidiásica, justifica el tratamiento antifúngico empírico precoz sin el necesario cumplimiento de los estrictos criterios de infección invasora92 (fig. 1).

Figura 1.

Árbol de decisión para el tratamiento antifúngico empírico en la infección intraabdominal.

(0.22MB).

La mayoría de C. albicans son sensibles al fluconzol, sin embargo, la profilaxis o el tratamiento antifúngico previo puede determinar la presencia especies de Candida resistentes (C. krusei, C. glabrata) y ser causa de fracaso terapéutico por tratamiento inadecuado93.

P. aeruginosa es una bacteria gramnegativa que no fermenta los carbohidratos y crece en ambientes aerobios. Esta bacteria ha sido implicada en procesos como bacteriemias, neumonía, infecciones osteoarticulares, infecciones urinarias e infecciones graves de partes blandas (sobre todo en pacientes quemados)94. El ámbito de su aparición es fundamentalmente nosocomial e incide en mayor medida en pacientes con baja capacidad de respuesta o sometidos a tratamiento invasivos como la diálisis peritoneal en forma de peritonitis primaria. Entre los factores de riesgo más relevantes de bacteriemia por P. aeruginosa se han identificado la adquisición nosocomial, antecedentes de procedimiento invasivo en las 72h precedentes, inmunosupresión, neutropenia y estancia hospitalaria superior a 30 días95 (tabla 4).

El tratamiento antibiótico de las infecciones en las que interviene P. aeruginosa puede ser un reto durante los próximos años. Si en la década de 1990, el tratamiento estaba asegurado mediante cefalosporinas de 3.a generación (ceftazidima), aminoglucósidos, ureidopenicilinas y carbapenémicos, la aparición y transmisión de múltiples mecanismos de resistencia han disminuido de forma preocupante los antibióticos útiles disponibles. Esto alerta sobre la necesidad, en primer lugar de adecuar el tratamiento frente a P. aeruginosa de forma selectiva para evitar que el sobretratamiento y el empleo indiscriminado de antibióticos, hasta ahora efectivos, conduzca a su pérdida de actividad y a inducir resistencias; y en segundo lugar, es preciso una mayor inversión en el desarrollo de nuevas moléculas activas y bien toleradas frente a especies resistentes.

P. aeruginosa ha sido identificada también en los cultivos peritoneales de los pacientes con IIA, sin embargo la cobertura de este patógeno debe ser selectiva. P. aeruginosa es el tercer bacilo gramnegativo más prevalente (9–13%), pero lejos de E. coli. Su importancia es anecdótica en la infección comunitaria (3%)4 y más relevante en la nosocomial(6,7,11). La gravedad del paciente también influye en la presencia de este microorganismo. En una serie en la que el 29,3% de los pacientes hospitalizados sufrían IIA, se observó que P. aeruginosa representó el 5,9% de las bacterias aisladas en los casos de shock séptico ingresados en la UCI13. Estos datos indican que los pacientes con IIA con criterios de shock séptico, deben recibir tratamiento antipseudomónico específico. Estudios observacionales han demostrado que los focos de infección que con más frecuencia se asocian a infección grave por P. aeruginosa (bacteriemia) son los de origen pancreáticobiliar (incluidos los que requieren drenaje biliar), pulmonar (sobre todo en el ambiente de la UCI), urinario y de partes blandas. Sólo en el 4% de las bacteriemias por este microorganismo se documentó un foco peritoneal primario95. No es infrecuente observar que pacientes ingresados en la UCI por IIA presenten coinfección de foco pulmonar. En estos casos, la persistencia o recidiva del cuadro séptico también requerirá tratamiento específico frente P. aeruginosa.

Otro de los factores de riesgo de colonización-infección por P. aeruginosa en el paciente grave es el tratamiento antibiótico previo. Se ha observado una relación entre este hecho y el tratamiento durante los últimos 12 meses con cefalosporinas de 3a generación, quinolonas e imipenem96.

La decisión de tratamiento activo frente a P. aeruginosa debe tener en cuenta la gravedad y el origen de la IIA. Estudios en pacientes con IIA comunitaria y gravedad moderada (APACHE medio de 6), en los que se ha comparado el efecto de imipenem frente a tigeciclina (sin acción contra esta baceria), no observaron diferencias en la tasa de curación clínica y microbiológica en el grupo de pacientes en los que se aisló P. aeruginosa66. Sin embargo, en estudios donde se incluyeron pacientes con IIA posoperatoria (origen nosocomial y más graves), el grupo con tratamiento específico contra P. aeruginosa (piperacilina-tazobactam) presentó una tasa de curación clínica ligeramente superior al grupo que recibió tratamiento sin actividad antipseudomónica (ertapenem), 88,5% frente a 73,1%, respectivamente73. La tabla 4 recoge las principales indicaciones de tratamiento antibiótico activo contra P. aeruginosa en la IIA.

Estudios de Wacha et al., en relación al IPM, han demostrado que la tasa de mortalidad de los pacientes era significativamente superior a partir de la franja de los 50 años (de aquí que la edad superior a 50 años, ya puntúa en el IPM)98. El APACHE II también tiene una mayor puntuación a partir de los 65 años.

La edad también se ha relacionado como factor de riesgo de infección por patógenos resistentes al tratamiento antibiótico y en consecuencia a un peor pronóstico. Así, se ha observado una relación entre la edad mayor de 60 años y colonización59 o infección por BLEE55, infección por Pseudomonas spp.96 e infección enterocócica68.

Otro factor a tener en cuenta, es la prevalencia de IIA grave por segmentos de edad. Hay un pico de alta incidencia entre los 70 y 80 años, con un 17% en mayores de 80 años100. A pesar de que estudios recientes en pacientes con IIA han observado una mayor mortalidad a partir de la franja de 70 años, el panel de este documento considera factor de riesgo la edad a partir de 65 años, sobre todo en el llamado anciano «frágil».

Inmunosupresión o inmunodeficiencia. Los pacientes receptores de un órgano o sometidos a tratamiento mediante quimioterapia y/o corticoides de forma activa tienen un mayor riesgo de sufrir infecciones por cocos grampositivos multirresistentes y P. aeruginosa101.

Desnutrición. La mayoría de índices de valoración nutricional incluyen parámetros bioquímicos (albúmina) difíciles de obtener en la situación del paciente afecto de una IIA grave. Por ello, se aconseja la aplicación de la valoración subjetiva del estado nutricional (SGA, Subjective Global Assessment) de más fácil aplicación en la situación urgente. La SGA incluye una anamnesis sobre la ingesta calórica y la pérdida ponderal (pérdida del 10% en los últimos 6 meses), el estado del compartimento graso y el estrés metabólico actual. Esta exploración sirve para clasificar al paciente como bien nutrido, moderadamente nutrido o mal nutrido. Así pues, el factor de riesgo de desnutrición se aplicaría en aquellos pacientes con malnutrición moderada o grave en la SGA.

Otros factores. La cirrosis hepática, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardíaca, EPOC grave, y enfermedad neoplásica activa son factores de riesgo de fracaso terapéutico. La causa de esta asociación es multifactorial y comparten una mayor predisposición a la infección por patógenos resistentes, una elevada frecuencia de tratamiento antibiótico previo y un estado de inmunosupresión por tratamientos coadyuvantes y malnutrición11.