La ecografía torácica ha tenido hasta fechas recientes un papel secundario por el hecho de que el 99% de los ultrasonidos que se emiten por el transductor se repelen en la interfase entre pleura y pulmón. Sin embargo, múltiples estudios y publicaciones han demostrado ser muy útil en la valoración de enfermedades de parénquima pulmonar periférico, pleura, pared torácica, diafragma y mediastino1, sin olvidarnos de que se trata de un instrumento de gran utilidad en varios procedimientos intervencionistas y terapéuticos2–6.

El infarto pulmonar (IP) se muestra en la ecografía como una lesión hipoecogénica de morfología triangular con base periférica1,3,7,8 que en ocasiones protruye sobre la superficie pleural. A veces es posible ver un bronquiolo en disposición central, hiperecogénico, lineal, acompañado de un vaso aferente congestivo1,7–9.

En la fase inicial de los infartos no se visualiza broncograma aéreo, hecho que sí ocurre en las neumonías, pudiendo así distinguir ambas patologías.

La tomografía axial computarizada (TAC) sigue siendo la prueba de imagen más rentable ya que, no solo nos permite definir las áreas de infarto, sino que además detecta defectos de repleción en las arterias pulmonares hasta su división en subsegmentarias10. Sin embargo, el fácil e inocuo diagnóstico que aporta la ecografía, y el hecho de que algunos estudios han demostrado una sensibilidad del 75 al 98% y especificidad entre el 60 y el 95%, nos facilita el diagnóstico en casos de sospecha en los pacientes con problemas de movilidad. Esto hace de la ecografía una herramienta que, a pesar de su aparente complejidad, con aprendizaje y entrenamiento junto a neumólogos y radiólogos, nos puede resultar de gran utilidad1,3,11.

Se trata de un varón de 45 años, cuyos antecedentes personales son el tabaquismo activo (20 cigarrillos/día), ex enolismo y ex adicción a drogas por vía inhalatoria (hace 15 años). Está en tratamiento actual con metadona.

Destaca entre sus antecedentes familiares el que 3 de sus 8 hermanos han presentado trombosis venosa profunda (TVP) sin aparente relación con traumatismos o inmovilizaciones.

El motivo de consulta en Urgencias es un dolor pleurítico en hemitórax derecho de 2 semanas de evolución. Tres días antes del ingreso presenta tumefacción en muslo derecho. No refiere disnea, tos, hemoptisis, palpitaciones ni ángor.

La exploración física muestra buen estado general, normocoloración, buena hidratación y perfusión. Arañas vasculares en territorio de vena cava superior. Tumefacción que afecta a todo el miembro inferior derecho (MID). La auscultación cardiorrespiratoria y la exploración abdominal no muestran hallazgos patológicos.

Las pruebas complementarias presentan un hemograma y bioquímica normales, y una coagulación con dímero D>5.000ng/ml. En la gasometría arterial, leve hipoxemia e hipercapnia (pO272mmHg, pCO248mmHg) con pH de 7,40 y saturación del 94%. La radiología es anodina.

Realizamos eco-doppler en la que se diagnostica una TVP de miembro inferior afecto, observando sendos trombos hiperecoicos en vena superficial y poplítea derechas. La ecografía torácica muestra en pulmón derecho una imagen hipoecogénica triangular de base periférica (fig. 1).

Figura 1.

Radiología simple de infarto pulmonar y ecografía típica del infarto pulmonar con típica imagen de lesión hipoecogénica de morfología triangular con base periférica.

(0.08MB).

Por ello solicitamos TAC, que evidenció imagen de defecto de repleción en arteria subsegmentaria de lóbulo medio, de localización central, con área de condensación de morfología triangular con base pleural, unido a disminución del calibre de los vasos en esta zona y una menor densidad en dicho lóbulo. Pequeño derrame pleural derecho. Arteria pulmonar de calibre normal (fig. 2). Todo esto es sugestivo de tromboembolismo pulmonar con infarto asociado en lóbulo medio de pulmón derecho.

Figura 2.

Imágenes de TAC del infarto pulmonar en las que se aprecia defecto de repleción en arteria subsegmentaria de lóbulo medio, de localización central, con área de condensación de morfología triangular con base pleural típica del infarto pulmonar.

(0.11MB).

Comenzamos tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM) e ingresamos al paciente en el servicio de Medicina Interna con diagnóstico de enfermedad tromboembólica (ETE) ya que presenta tanto tromboembolismo pulmonar (TEP) como TVP. Este ingreso tiene como objetivo tanto el tratamiento de la ETE como descartar un origen neoplásico o posible trombofilia hereditaria dada la ausencia de factores de riesgo y los antecedentes familiares. Se halla un factor V de Leiden positivo heterocigoto. Evoluciona favorablemente en planta y es dado de alta con anticoagulación oral.

El TEP es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las pélvicas.

Sus manifestaciones clínicas son totalmente inespecíficas, pero contextualizadas, facilitan enormemente la aproximación diagnóstica tras su sospecha. Los síntomas más frecuentes son la disnea (60-91%) que suele ser súbita, dolor torácico habitualmente pleurítico (50-76%) y otros síntomas menos habituales como tos y hemoptisis.

La analítica es poco útil, aunque nos puede ayudar para excluir otras patologías. El valor predictivo de un dímero D menor de 500ng/ml es altísimo. La leucocitosis es común. La gasometría arterial suele mostrar hipoxemia con normo o hipocapnia, pero la pO2 puede ser normal hasta en un 30% de los pacientes. La escasez de semiología en la radiología torácica aumenta la sospecha de TEP (aunque puede aparecer elevación hemidiafragmática, infiltrado pulmonar y derrame pleural). Puede presentar trastornos electrocardiográficos cuando es masivo (inversión de T en precordiales derechas, hipertrofia y sobrecarga de cavidades derechas junto al clásico patrón S1Q3T3).

El diagnóstico de sospecha se realiza a partir de clínica compatible que excluya otra patología junto con varios factores de riesgo, todo ello sintetizado y estratificado en varias escalas de riesgo, las más usadas la de Wells y Ginebra (tablas 1 y 2).

En cuanto al diagnóstico definitivo del TEP, la angiografía por tomografía computarizada helicoidal ha ido desplazando paulatinamente a la gammagrafía pulmonar y estableciéndose como la técnica de elección. La ecografía venosa de extremidades inferiores en pacientes con sospecha de TEP que confirme TVP, hacen innecesaria en muchas ocasiones la realización de otras pruebas (grado de recomendación B). La ecocardiografía no es sensible, y se utiliza como marcador de gravedad para reconocer la disfunción del ventrículo derecho. Esta, junto con la ecografía torácica, sí nos puede ser de gran utilidad en pacientes hemodinámicamente inestables con sospecha de TEP no confirmada y puede aportar datos útiles para la toma de decisiones terapéuticas urgentes12.

En cuanto al tratamiento, los trombolíticos están indicados en el TEP hemodinámicamente inestable (grado de recomendación A). En los hemodinámicamente estables, las HBPM son igual de eficaces y seguras que las heparinas no fraccionadas (grado de recomendación A)12.

Por lo tanto, el estudio ecográfico presenta múltiples ventajas sobre las técnicas radiológicas convencionales13,14. La más evidente es su inocuidad, ya que no emite radiaciones ionizantes (uso en niños o gestantes). Otras son el bajo coste, la posibilidad de una valoración en tiempo real del área explorada y la accesibilidad de los equipos15, de tal manera que resulta relativamente fácil realizar un estudio a la cabecera de la cama del paciente, sin necesidad de movilizarle, o de ser usados en atención extrahospitalaria, incluidas las urgencias de los centros de salud.