Introducción: El hipercortisolismo crónico se caracteriza por el incremento del riesgo cardiovascular, debido a varios factores entre ellos la aterosclerosis. Esta se considera un estado de inflamación crónica que afecta tanto a la inmunidad innata como la adaptativa. Por otra parte los glucocorticoides (GC) son inmunosupresores y la hormona adrenocorticotropa (ACTH) posee un efecto inmunomodulador, por lo que podrían estar implicados en la fisiopatología de la aterosclerosis.

Objetivos: Analizar el patrón de las células inmunes en el síndrome de Cushing endógeno (SC) con el objetivo de investigar su fenotipo de riesgo cardiovascular y evaluar el rol inmunomodulador de la ACTH.

Métodos: Estudio observacional en 26 pacientes con SC: 16 ACTH dependiente (D), 10 ACTH independiente (ID) y 12 controles (CTR). Realizamos el análisis de las células inmunes periféricas (monocitos [MN], linfocitos [L] y neutrófilos [N]) mediante citometría de flujo para valorar la presencia de marcadores de activación de superficie celular previamente asociada a aterosclerosis.

Resultados: Se observó un incremento significativo de los leucocitos, N, MN, LNK en los pacientes con SC. Los niveles de MN CD14+CD16++ atípicos fueron más elevados en los pacientes con SC ACTH ID (8,9 ± 3,5%) que en los pacientes con SC ACTH D (4,2 ± 1,9%).

Conclusiones: La exposición crónica a los GC observada en el SC, en ausencia del efecto inmunomodulador protector de la ACTH, se asocia a un incremento de los monocitos atípicos asociados a la aterosclerosis.