El receptor de peroxisoma-proliferador-activado gamma 2 (PPARg2) es un receptor nuclear de inmensa importancia en la regulación de procesos metabólicos tales como la adipogénesis y el mantenimiento de sensibilidad insulínica en gran cantidad de tejidos, órganos y sistemas. Por otro lado, su regulación depende de múltiples moléculas, destacando la proteína CEBPA (CCAAT/Enhancer Binding Protein). La familia de moléculas IGFBPs (Insulin Growth Factor Binding Proteins), compuesta por al menos 7 moléculas diferentes, ha sido recientemente propuesta como posible reguladora de algunos de los procesos metabólicos atribuidos inicialmente a la familia PPARg: adipogénesis, metabolismo energético, resistencia y sensibilidad insulínica. Recientemente, nuestro grupo ha podido comprobar cómo en obesos mórbidos con resistencia a la insulina (RI), la expresión de PPARg2 en tejido adiposo visceral (TAV) está disminuida. Nuestra hipótesis defiende que, de presentar un papel relevante en la regulación metabólica de la adipogénesis y RI, la expresión molecular de los IGFBPs, al igual que ocurre con PPARg2, debería estar alterada en tejido adiposo visceral (TAV) de sujetos obesos con elevada RI respecto a los sujetos no insulín-resistentes o con niveles bajos de RI. Hasta la fecha no hay estudios disponibles en la literatura definiendo tal asociación entre IGFBPs, PPARg2 y enfermedad metabólica. En consecuencia, este trabajo pretende analizar el posible vínculo entre la familia de IGFBPs y PPARg2, midiendo la expresión génica y proteica de estas moléculas en TAV de sujetos obesos mórbidos con alta y baja RI. Nuestros resultados demuestran por primera vez, que tanto la expresión génica como proteica de las IGFBPs en adipocitos están alteradas en sujetos con alta RI respecto a aquellos con baja RI. Además, la activación de PPARg2 y CEBPA en TAV podría regular al alza la expresión de IGFBPs como medida protectora ante la aparición de RI y otras alteraciones metabólicas asociadas a la obesidad.