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Vol. 42. Issue 1.
Pages 55-56 (January 2024)
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Dolor abdominal como síntoma guía de la fiebre de origen desconocido
Abdominal pain as a guide symptom of fever of unknown origin
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Carmen Agustí-Barjaua, Anna Gamellb, Mariona F. de Sevillaa,c, Gemma Pons-Tomàsa,
Corresponding author
gemma.pons@sjd.es

Autora para correspondencia.
a Servicio de Pediatría, Hospital Sant Joan de Déu, Barcelona, España
b Servicio de Enfermedades Infecciosas y Patología Importada, Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona, España
c Consorcio de Investigación Biomédica en Red de Epidemiología y Salud Pública (CIBERESP), Madrid, España
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Acude a urgencias de nuestro centro, adolescente mujer de 12 años de edad, sana previamente, por fiebre de 7 días de evolución (temperatura axilar máxima de 39°C) asociando en las últimas horas dolor de predominio en hipocondrio derecho de difícil control con analgesia convencional. Niegan ambiente epidémico familiar ni viajes recientes. Vive en zona urbana (provincia de Barcelona) y convive con un gato desde hace 6 meses, correctamente vacunado. En la exploración física destaca dolor a la palpación en hemiabdomen derecho, sin masas ni visceromegalias. El resto de la exploración física es normal. Se realiza analítica sanguínea en la que destaca discreta leucocitosis (11.550/mm3) con neutrofilia (7850/mm3) y elevación de la proteína C reactiva (102mg/L). Ante la clínica de dolor abdominal, se amplía estudio con ecografía abdominal en la que se observa imagen focal hepática e imagen nodular en hilio hepático inespecíficas.

Se completa el estudio con tomografía computarizada abdominal que muestra múltiples imágenes focales hepáticas con realce periférico en fase arterial y tendencia a la homogeneización en fase venosa y adenomegalias en hilio hepático (fig. 1). Ingresa para completar estudio.

Figura 1.

Tomografía computarizada abdominal. Lesiones hepáticas con realce en fase arterial.

(0.04MB).

Durante el ingreso, se realiza una resonancia magnética abdominal en la que se observan lesiones hepáticas (ya visualizadas en estudios previos) y esplénicas, sugestivas de un proceso infeccioso-inflamatorio diseminado. Se completa el estudio con marcadores tumorales, despistaje de tuberculosis (IGRA o Interferon-Gamma Release Assay) y serologías para CMV, Treponema pallidum, VEB, VHB, VIH, VHC y Bartonella henselae (B. henselae).

Se obtiene IgM e IgG positivas para B. henselae. El IGRA y el resto de serologías resultan negativas. Se orienta como enfermedad por arañazo de gato por B. henselae con diseminación hepatoesplénica. Ante la confirmación de infección por B. henselae en la serología, se decide realizar estudio de extensión con fondo de ojo (que resulta normal) así como estudio inmunológico, sin evidencia de inmunodeficiencia. Se inicia tratamiento con azitromicina (10mg/kg el primer día, después 5mg/kg/día) asociada a rifampicina, quedando posteriormente afebril y se da de alta tras 6 días de hospitalización. Tras 14 días de tratamiento, la paciente se mantiene afebril pero persiste dolor abdominal intermitente. Se realiza ecografía de control en la que se observa discreto aumento de las lesiones, asociando algunas de ellas edema perilesional. Ante la evolución descrita, se prolonga el antibiótico una semana más y se asocian corticoides orales al tratamiento. Se realizan ecografías abdominales de control, objetivando disminución progresiva de las lesiones hepatoesplénicas hasta su desaparición a los 5 meses del diagnóstico. Presenta disminución progresiva de la proteína C reactiva hasta su normalización tras un mes y negativización de la IgM anti-B. henselae tras 2 meses.

B. henselae es un bacilo gramnegativo cuyo reservorio natural es el gato y el vector es la pulga. Los humanos (especialmente la problación pediátrica entre los 5 y los 9 años) actúan como huésped accidental. La enfermedad por arañazo de gato es una infección producida por B. henselae y se adquiere tras el arañazo o mordedura de un gato (típicamente joven) o tras la exposición a pulgas de gato infectadas1. La manifestación clínica más frecuente es una pápula en el sitio de inoculación junto con una adenopatía locorregional que puede resolver espontáneamente. Algunos pacientes pueden presentar formas atípicas: fiebre sin foco, manifestaciones oculares (neurorretinitis, síndrome de Parinaud), manifestaciones neurológicas (encefalitis, meningitis transversa, ataxia cerebelar), afectación ósea o diseminación visceral con afectación hepatoesplénica1. Los pacientes con afectación hepatoesplénica presentan lesiones parenquimatosas hepáticas y/o esplénicas formadas por granulomas y la clínica se caracteriza por dolor abdominal, fiebre, pérdida de peso y/o hepatoesplenomegalia2–4. El diagnóstico se basa en la clínica, el antecedente de exposición a gatos y la serología positiva para B. henselae (sensibilidad del 80-90% pero reactividad cruzada con otros microorganismos). El tratamiento de la enfermedad visceral se basa en azitromicina (10mg/kg día 1, seguido de 5mg/kg) y rifampicina (10mg/kg/12h) durante 10-14 días4,5. En caso de enfermedad grave/persistente, está indicado asociar corticoterapia6. Se recomienda realizar seguimiento clínico y analítico, y valorar la realización de una imagen de control tras 6 meses del tratamiento.

Autoría

Todos los autores han contribuido sustancialmente en cada uno de los siguientes aspectos: (1) la adquisición de datos, (2) el borrador del artículo o la revisión crítica del contenido intelectual, (3) la aprobación definitiva de la versión que se presenta.

Responsabilidades éticas

Ha sido aceptado por el Comité Ética de Investigación con medicamentos de la Fundació Sant Joan de Déu. Código CEIm: ART-02-23.

Financiación

No se ha recibido financiación.

Conflicto de intereses

Los autores no tienen conflicto de intereses que declarar.

Bibliografía
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I. Obando Santaella, M.J. Moreno García, M.J. Díez de los Ríos, P. Martí Belda, F. Corrales Barrio.
Enfermedad por arañazo de gato. Consideraciones diagnósticas y terapéuticas.
An Esp Pediatr., 47 (1997), pp. 209-210
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T.A. Florin, T.E. Zaoutis, L.B. Zaoutis.
Beyond cat scratch disease: Widening spectrum of Bartonella henselae infection.
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E.S. Arisoy, A.G. Correa, M.L. Wagner, S.L. Kaplan.
Hepatosplenic cat-scratch disease in children: Selected clinical features and treatment.
Clin Infect Dis., 28 (1999), pp. 778-784
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Recent advances in diagnosis and treatment of cat scratch disease.
Curr Infect Dis Rep., 2 (2000), pp. 141-146
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L.M. Howard, K.M. Edwards.
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P. Lerdluedeeporn, P. Krogstad, R.L. Roberts, E.R. Stiehm.
Oral corticosteroids in cat-scratch disease.
Clin Pediatr (Phila)., 42 (2003), pp. 71-73
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10.1016/j.eimc.2020.10.020
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