Objetivos: Presentar el caso de un paciente con inestabilidad, hipoacusia y síntomas oculares de probable causa inflamatoria-autoinmune. La hipoacusia autoinmune es causa infrecuente de pérdida de audición neurosensorial bilateral, asimétrica y progresiva o fluctuante; puede limitarse al oído interno o asociar manifestaciones sistémicas. Entre las hipoacusias de origen inflamatorio, el síndrome de Cogan se caracteriza por disfunción otovestibular y queratitis intersticial, pudiendo asociar vasculitis sistémica.

Material y métodos: Varón, 71 años, sin antecedentes relevantes; acude por inestabilidad, irritación ocular con inyección conjuntival e hipoacusia grave, subaguda, bilateral de predominio derecho. Presenta nistagmo horizontal en mirada lateral y marcha con ampliación de base de sustentación y lateralización hacia la derecha. La valoración oftalmológica sugiere blefaritis.

Resultados: Estudio analítico incluyendo autoinmunidad sin hallazgos reseñables, de líquido cefalorraquídeo (LCR) con síntesis intratecal de IgG con patrón de bandas oligoclonales, resonancia cerebral compatible con laberintitis derecha, potenciales evocados auditivos patológicos y PET corporal sin hallazgos. Sospechando origen autoinmune o inflamatorio, se trató con corticoterapia oral con mejoría inicial transitoria, y posteriormente con pulsos intravenosa con mejoría importante. Se ha añadido metrotrexate como inmunosupresor ahorrador de corticoides.

Conclusión: Una hipoacusia de presentación subaguda, rápidamente progresiva, bilateral y asimétrica puede orientar a un origen inflamatorio-autoinmune. En nuestro paciente, los hallazgos en el estudio de LCR y la respuesta a corticoterapia, respaldan este origen. Se valoró la posibilidad diagnóstica de síndrome de Cogan dada la afectación otovestibular y oftalmológica, sin embargo, en ausencia de datos de queratitis y sin afectación vasculítica sistémica añadida, no cumplía criterios diagnósticos.