Objetivos: La DCI se presenta clásicamente con la triada de dolor cervicofacial, síndrome de Horner ipsilateral e isquemia cerebral o retiniana. Menos del 12% de los pacientes presentan parálisis de pares craneales bajos.

Material y métodos: Caso clínico.

Resultados: Varón de 44 años, con AP de tabaquismo y dislipemia. El paciente comienza con disfagia y desviación lingual, precedido por cuadro de cefalea intensa hemicraneal izquierda de inicio súbito en reposo 48 horas antes. Cuadro catarral y fiebre 5 días antes. ORL objetiva parálisis de cuerda vocal izquierda. La exploración muestra hemiatrofia lingual izquierda, caída de velo palatino izquierdo, disgeusia y disestesia frontal izquierda. TC cervical describe hipertrofia de amígdala palatina, no confirmada en exploración ORL (probable posicional). RMN cráneo urgente descarta alteraciones. Ante sospecha de multineuritis inflamatoria se realiza punción lumbar, sin alteraciones. AngioRMN cervical muestra DCI izquierda de 2 cm en su porción craneal con aumento de espacio pericarotídeo e hiperintensidad con supresión grasa en T1, confirmada mediante angioTC. Se inició antiagregación, con mejoría progresiva. A los 3 meses, angioTC mostraba resolución de la disección, con persistencia de la hiperintensidad en angioRMN. Clínicamente ha presentado mejoría.

Conclusión: La disección carotídea es una causa poco frecuente de parálisis de pares craneales bajos. Debe descartarse en jóvenes, con inicio súbito o cefalea asociada. Entre los mecanismos propuestos destacamos la compresión sobre estructuras adyacentes por aumento de volumen carotídeo, objetivado en nuestro caso clínico. Nuestro paciente ha presentado estabilidad clínica, con resolución radiológica de la disección. La persistencia de alteración de señal en ACI es frecuente en primeros meses.