20801 - NEURITIS ÓPTICA: ¿ORIGEN AUTOINMUNE O TÓXICO?
Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa.
Objetivos: El metanol está presente en múltiples productos domésticos e industriales. Su intoxicación se caracteriza por acidosis metabólica (AM) con hiato aniónico/osmolal elevado.
Material y métodos: Se presenta un caso de intoxicación inhalada con clínica subaguda y afectación ocular.
Resultados: Varón 41 años, DM2 de reciente diagnóstico. Ingresa por disminución de agudeza visual (AV) ojo izquierdo, asociado a alteración sensitivo-motora distal en miembros inferiores. De inicia tratamiento con metilprednisolona 5 días con escasa mejoría, se realiza estudio con neuroimagen, doppler orbitario y potenciales evocados que confirman el diagnóstico de neuritis óptica retrobulbar, además asocia polineuropatía axonal sensitivo-motora. Ante la sospecha de etiología inmunomediada se realiza plasmaféresis con mejoría parcial. Tres meses después ingresa por nuevo episodio de disminución de AV bilateral, en analítica sanguínea se detecta AM por lo que se sospecha etiología tóxica. El paciente se ha reincorporado a su trabajo como pintor de vehículos hace una semana utilizando un disolvente que contiene metanol y tolueno. Es valorado por toxicología y nefrología, se realiza control analítico y ante los hallazgos se realiza hemodiálisis urgente con mejoría analítica completa y parcial de AV. Se completa el estudio, se revisan resultados del ingreso previo y actual con anticuerpos NMO negativos, lo cual apoya el diagnóstico.
Conclusión: El metanol es tóxico por inhalación, ingestión y contacto con afectación neurológica irreversible grave. La intoxicación por inhalación es más lenta, mejor tolerada, retrasando la llegada del paciente a urgencias. La actitud ha de determinarse más por la clínica que por los datos analíticos, se trata de una situación grave que puede generar secuelas visuales e incluso la muerte.