Se entiende por accidente isquémico transitorio (AIT) a aquellos síntomas focales neurológicos de duración menor a 24h, cuya causa presumible es la isquemia cerebral1. Su diagnóstico es clínico, y en principio no se basa en ningún test específico. Los AIT son un signo de alarma vital previo al ictus, y suponen una oportunidad a la hora de una intervención terapéutica. Sin embargo, existen pacientes con síntomas focales neurológicos transitorios no atribuibles a isquemia cerebral, son los conocidos como AIT mimics. Habitualmente suelen darse en pacientes con una edad media menor a los que presentan verdaderos AIT, pero también están descritos en pacientes de edad avanzada y, en ocasiones, relacionados con consumo de fármacos o efectos secundarios de los mismos2.
Se presenta el caso de un varón de 73 años, que como antecedentes es bebedor moderado, fumador de puros e hipertenso con buen control. Desde hacía algunos años acudía a consultas de oftalmología por cataratas bilaterales. El día que acude a urgencias, el paciente tenía prevista una facoexéresis del ojo derecho, por lo que inicia pauta preparatoria para la cirugía con colirio de tropicamida. Tras varias dosis del mismo (10mg cada hora, habiendo recibido 3 dosis) y de manera brusca, comienza con un comportamiento anormal y confusión en las habilidades práxicas y lenguaje incoherente. Por este cuadro es trasladado al servicio de urgencias por sus familiares. Una vez en el mismo, el paciente presenta una exploración física normal, habiendo revertido los síntomas descritos. Con la sospecha diagnóstica de AIT de localización hemisférica izquierda, el paciente es valorado por la guardia de neurología. Se realizan estudios dentro del protocolo hospitalario de la unidad de AIT que incluyeron Holter de 24h de duración, estudio dúplex transcraneal y analítica completa incluyendo serologías infecciosas y VSG que fueron normales. En el Doppler de troncos supraaórticos se objetivó ateromatosis, sin estenosis significativa, de ambos árboles carotídeos. El paciente fue dado de alta tras 24h de observación estando asintomático.
La estrecha relación temporal entre el comienzo de los síntomas y la instilación de tropicamida apoya un vínculo fisiopatológico entre ambos procesos. La absorción de los colirios anticolinérgicos empieza por una difusión simple a través de la córnea y la conjuntiva, y ocurre media hora tras la instilación de la misma. En modelos animales se ha demostrado su eliminación por la orina, 5h después3. Se han publicado múltiples casos de pacientes con estado mental alterado, en relación con toma de anticolinérgicos, y los médicos de atención primaria son conscientes de los efectos adversos provocados por estos fármacos cuando se administran por vía sistémica. Sin embargo, el potencial de los colirios oftálmicos para producir este tipo de reacciones suele pasar desapercibido4,5.
Se debería considerar siempre una correcta y completa anamnesis de la medicación domiciliaria actual y reciente del paciente en este tipo de situaciones clínicas. Este caso refleja la importancia del conocimiento de los posibles efectos adversos de los fármacos tópicos para considerarlos dentro del diagnóstico diferencial de un paciente con focalidad neurológica de instauración brusca y de duración limitada.
Conflicto de interesesLos autores de este artículo declaran no tener ningún conflicto de intereses.
