Sr. Director:
La ingestión de sustancias corrosivas, ya sea accidental o intencionada, produce un amplio espectro de lesiones de los sistemas respiratorio y digestivo, pudiéndose manifestar de forma aguda, como shock, perforación o hemorragia que requiere cirugía urgente, o provocar secuelas tardías, entre las que destaca por su frecuencia la tendencia constante a la estenosis, que a menudo implica intervención quirúrgica correctora diferida.
El éxito de la cirugía postingestión de cáusticos se basa en la realización del procedimiento quirúrgico correcto, en el momento adecuado, adaptado a cada paciente y con una actuación multidisciplinaria.
Presentamos el caso de un paciente que, con fines autolíticos, ingirió sustancias cáusticas que le provocaron diversas lesiones digestivas; durante su estancia hospitalaria siguió una evolución tórpida, con la aparición de cuadros sépticos, trombóticos y hemorrágicos que obligaron a la realización de dos intervenciones quirúrgicas.
Se trataba de un paciente varón de 42 años con antecedentes personales de alcoholismo, ulcus péptico, hernia de hiato y esquizofrenia paranoide, que fue trasladado al servicio de urgencias de nuestro hospital por ingestión de una cantidad no cuantificada de salfumán (no pudo localizarse el envase con el líquido remanente). En el momento de su ingreso presenta disfagia, sialorrea y refería vómito en poso de café, apreciándose en la exploración lesiones erosivas en cavidad orofaríngea. El paciente se encontraba hemodinámicamente estable y sin síntomas sugestivos de afección del aparato respiratorio o perforación digestiva, hecho que se confirmó mediante estudio radiológico de tórax y abdomen. A pesar de ello fue remitido a la unidad de cuidados intensivos para observación, recibiendo tratamiento con corticoides, analgésicos, antibióticos, fluidoterapia y nutrición parenteral periférica; en dicha unidad permaneció 5 días, durante los cuales se le realizó una endoscopia precoz que reveló esofagitis grado II, deteniendo en este punto la exploración. Aunque el estudio gastroduodenal demostró esofagitis y estenosis severa del antro gástrico, la ausencia de síntomas digestivos hizo adoptar una actitud conservadora, pero permaneció en nuestro centro en espera de una mejoría desde el punto de vista psiquiátrico. Sin embargo, 2 meses después del ingreso comenzó con un cuadro de hemorragia digestiva alta, por lo que se instauró nutrición parenteral total y se indicó endoscopia (que resultó imposible de realizar, ya que no se pudo progresar más allá de 25 cm) y estudio gastroduodenal, que puso de manifiesto irregularidades en los tercios proximal y medio esofágicos y marcada estenosis antral. Trece días después de la endoscopia el paciente presentó fiebre y proceso inflamatorio cervical derecho, por lo que se inició antibioterapia empírica i.v. de amplio espectro; el cultivo de la punta del catéter resultó negativo, así como los hemocultivos, y la TAC demostró aumento de espesor de los tejidos del espacio retrofaríngeo, pliegue ariepiglótico derecho y espacio paralaríngeo derecho junto a trombosis de vena yugular derecha, tronco venoso derecho hasta cava superior, zona caudal yugular externa y probable de subclavia derecha, por lo que se inició tratamiento con heparina de bajo peso molecular (ante los antecedentes hemorrágicos del paciente) y se realizó cervicotomía, en la que se exploró espacio paratiroideo, submandibular y parafaríngeo, donde se apreció un proceso inflamatorio con múltiples adenopatías, sin evidencia de absceso. El paciente experimentó una franca mejoría de su proceso, hasta 11 días después, momento en que reapareció la fiebre pese al tratamiento antibiótico, por lo que se realizaron hemocultivos seriados que demostraron la presencia de Candida paraprilopsis y Staphylococcus simulans, iniciándose terapia con fluconazol, vancomicina e imipenem i.v. La persistencia de la fiebre y la aparición de edema en el miembro superior derecho hicieron preceptiva una nueva evaluación mediante TAC, que puso de manifiesto una ligera reducción de la trombosis venosa, una considerable mejoría del proceso inflamatorio cervical y la presencia de derrame pleural derecho. Coincidiendo con la mejoría de su cuadro séptico apareció de nuevo un episodio de hemorragia digestiva alta, que obligó a realizar terapia transfusional y precipitó la intervención quirúrgica. La laparotomía demostró dilatación gástrica sin lesiones externas visibles y tras la gastrostomía se apreció una mucosa normal, con estenosis circular prepilórica, por lo que se realizó antrectomía y reconstrucción tipo Billroth II. Cinco días después de la intervención se inició tolerancia a dieta, sin incidencias reseñables, y se retiró la antibioterapia por resolución del cuadro séptico. La TAC de control puso de manifiesto una franca mejoría de su cuadro trombótico, y su cuadro psiquiátrico está controlado, por lo que fue dado de alta 124 días después de su ingreso. En la actualidad se encuentra asintomático.
Las estrecheces corrosivas del tubo digestivo proximal se producen por la ingestión de sustancias cáusticas; son más frecuentes en niños de 1-5 años en un contexto accidental, pero cuando acontecen en un adulto generalmente están relacionados con enfermedad psiquiátrica e intento de autólisis1. Las quemaduras corrosivas por ingestión de cáusticos pueden incluir bucofaringe, laringe, esófago, estómago, e incluso intestino y colon.
Con frecuencia, el esófago no se lesiona debido a la resistencia relativa del epitelio escamoso y a la brevedad del contacto, pues el líquido pasa con rapidez al estómago. Sin embargo, al llegar a este órgano suele producirse pilorospasmo inmediato, que origina el almacenamiento de la sustancia química destructora en el antro distal.
Existe una gran variedad de sustancias capaces de producir quemaduras corrosivas, siendo un factor determinante de la gravedad y localización de la quemadura el tipo de sustancia ingerida (junto a la consistencia, cantidad y concentración)2, produciendo lesiones agudas parietales consistentes en una hiperemia, edema y trombosis vasculares que dan lugar a un exudado fibrinoso y a la formación de zonas de destrucción celular en forma de escaras que posteriormente se eliminan por esfacelos. En una segunda etapa, sobre el tercer o cuarto día existe una delimitación de los tejidos destruidos, con una gran infiltración leucocitaria, y empieza a aparecer un tejido de granulación con fibroblastos; todo ello origina una debilidad de la pared, haciéndola muy susceptible a los traumatismos, siendo un período crítico para la realización de exploraciones endoscópicas; durante esta fase subaguda desaparecen los síntomas generales y mejora la disfagia, lo cual hace suponer una clara mejoría cuando en realidad constituye el preludio de la fase de cicatrización.
Con respecto al tratamiento, nunca estará indicado provocar el vómito o efectuar lavados gástricos, ya que pueden aumentar la cuantía de las lesiones. Asimismo, será necesario tratar el shock y descartar lesiones asociadas como perforaciones esofágicas o gástricas y quemaduras de las vías respiratorias. Una vez asegurada la inexistencia de perforación, se efectuará una endoscopia antes de las 48 h, para valorar la intensidad de las lesiones (la profundidad de éstas, que se valora por lo superficial o profunda que sea la lesión, es una importante guía pronóstica)3, no debiendo pasar el esofagoscopio más allá de la zona donde existan quemaduras, por lo que la valoración de las zonas distales debe realizarse mediante tránsitos esofagogastroduodenales seriados. No es aconsejable la colocación de una sonda nasogástrica ante el riesgo de perforación; sin em bargo, se recomienda la instauración de alimentación oral lo antes posible, con el objeto de reducir las complicaciones estenóticas4.
El tratamiento médico consiste en aplicar esteroides para reducir la estenosis cicatrizal (se han propuesto también la utilización de otros fármacos como citocinas o penicilamida)5 y antibióticos para controlar la infección bacteriana secundaria. Los corticoides están indicados en la fase subaguda, aunque pueden iniciarse en las primeras 24 h, estando considerada de elección la prednisona i.v. a dosis de 2-3 mg/kg/día; una vez establecido el proceso cicatrizal, su uso no tiene objeto, por lo que pueden suspenderse paulatinamente a partir de la tercera semana. Una vez establecida la cicatriz, el único camino para tratar la estenosis es la cirugía, y se recomienda esperar al menos 3 meses antes de realizarla.
Las estenosis gástricas aparecen semanas o meses después de la ingestión de cáusticos y se localizan principalmente en el antro6,7. La técnica quirúrgica de elección para el tratamiento de las secuelas tardías de las lesiones gástricas por ingestión de cáusticos es la resección del segmento gástrico cicatrizado, hasta encontrar tejido sano, lo que puede implicar la realización de una gastrectomía parcial o total. Cuando las adherencias perigástricas sean extensas, el duodeno esté afectado o la situación general del enfermo no sea buena, la gastroyeyunostomía puede ser una alternativa adecuada8. Hsu, en una revisión de 271 pacientes diagnosticados de lesiones cáusticas durante 14 años, requirió una operación primaria por obstrucción pilórica en 30 casos9. Trem ha comentado buenos resultados con dilatación endoscópica en estenosis prepilóricas10.
