Introducción
La comunicación entre el hepatocolédoco y el colon posperitonitis biliar es una complicación excepcional. Al no vaciar la bilis al duodeno sino al colon se produce una alteración en la absorción alimentaria y, por ello, esteatorrea; de ésta se derivan la hipocalcemia y la alteración en la absorción de vitaminas liposolubles. El diagnóstico suele ser un dilema en la práctica médica; preoperatoriamente se obtiene mediante estudios radiográficos, gammagráficos y más raramente endoscópicos.
La corrosión que la bilis produce al verter a la cavidad peritoneal puede desencadenar la necrosis de los tejidos del propio organismo y favorecer la estenosis de las vías biliares y las fístulas con otros órganos.
Caso clínico
Paciente de 84 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con diuréticos. Diez años antes había sido diagnosticada de colecistolitiasis y no aceptó la intervención. Ingresó de urgencias por colecistitis aguda litiásica y fue operada a las 48 h siguientes. En el acto quirúrgico se apreció perforación vesicular y supuración biliar en espacios subhepático y subfrénico derecho, con gran componente de necrosis tisular en las zonas reseñadas y en el hilio hepático. Se practicó colecistectomía con limpieza y desbridamiento de las zonas referidas y colocación de drenajes tipo Penrose en los espacios citados. Las colangiografías intraoperatorias no demostraron alteraciones. En el postoperatorio precoz apareció un débito importante por los drenajes, de contenido seropurulento al principio y con posterioridad claramente biliar.
La fistulografía realizada a través del drenaje más productivo fue una exploración poco demostrativa (se creyó en una comunicación externa con el duodeno), no exponiendo claramente el origen de la fuga y refluyendo hacia el exterior la mayor parte del contraste.
Cuando la paciente se encontró estabilizada, se cursó el alta hospitalaria, realizando una revisión semanal. El débito fue progresivamente de menor cuantía hasta ser inapreciable, por lo que se retiraron los drenajes, dando por cerrada la fístula biliar externa.
Reingresó en dos ocasiones por diarrea de más de 6 deposiciones líquidas cada 24 h, diurnas y nocturnas, sin elementos patológicos en las heces, que se acompañaban de sensación de malestar, molestias abdominales difusas de predominio en hipocondrio derecho, cefaleas, dolor en la espalda y en la región lumbosacra. Además, refería notar ocasionalmente las conjuntivas amarillas y la orina de color más oscuro que lo habitual. En la exploración se apreció en alguna ocasión ictericia cutáneomucosa que luego desaparecía y hepatomegalia a expensas de lóbulo izquierdo. En una de las analíticas se obtuvo: BR T, 6,7 mg/dl; BR D, 5,9 mg/dl; GOT, 196 U/l; GPT, 150 U/l; fosfatasa alcalina, 1.975 U/l; GGT, 784 U/l; Ca, 8 mg/dl. El coprocultivo fue negativo. En la radiografía simple de abdomen no se apreciaron imágenes de aerobilia ni en la ecografía abdominal dilatación de las vías biliares. Tuvo en alguna ocasión episodios de colangitis que cedieron con tratamiento médico. Un estudio baritado gastrointestinal y un enema opaco fueron normales, así como la TAC hepatobiliar. La rectosigmoidoscopia no aportó información adicional. En la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) se observó una estenosis completa del colédoco medio, no superable con guías para su canalización, dilatación ni colocación de endoprótesis.
La paciente continuaba con diarrea acuosa y las cifras de bilirrubina fluctuaron entre 1,4 y 7,6 mg/dl. Los suplementos de calcio que se le administraban eran bien tolerados. En otras ecografías se pudieron observar algunas imágenes de conductos intrahepáticos mínimamente dilatados. Se realizó CTPH que permitió apreciar obstrucción completa al inicio del conducto colédoco y relleno de un trayecto filiforme irregular que acababa contrastando el ángulo hepático del colon (fig. 1). Se dejó colocado un drenaje biliar externo y posteriormente fue reintervenida a los 7 meses del primer acto quirúrgico.
Tras la relaparotomía se observaron abundantes adherencias que, al seccionarlas, permitieron liberar ampliamente al duodeno e identificar un "lago" donde protruía el catéter transparietohepático colocado que se palpaba mejor al moverlo desde el exterior. Se identificó igualmente la comunicación con el colon, ya cerrada en aquel momento por el vaciamiento de la bilis hacia el exterior a través del drenaje transparietal en los días que mediaron entre su colocación y la intervención quirúrgica. Se abrió ampliamente la vía biliar, se realizó limpieza (lavado) de la misma, extracción de "barro", microcálculos y coledocoduodenostomía latero-lateral con material reabsorbible. Se extirpó el trayecto fistuloso y se suturó el orificio biliocolónico.
El postoperatorio evolucionó sin complicaciones y la paciente sigue asintomática en el momento actual, 2 años después.
Discusión
La colecistitis aguda tiene una típica sintomatología clínica de presentación que puede ser menos florida en ancianos y diabéticos. Además, en estos pacientes la incidencia de gangrena, empiema y/o perforación vesicular es más alta. La perforación puede producir una peritonitis localizada (absceso pericolecistítico), exteriorizarse a la cavidad peritoneal (peritonitis biliar), fistulizarse a una víscera (fístula interna), o más raramente al exterior (fístula externa).
El tratamiento de la colecistitis aguda es la colecistectomía. De forma clásica se difería aquella entre 6-8 semanas, pero estudios actuales han puesto de manifiesto que la intervención precoz es posible en la mayoría de los casos, tiene menor morbimortalidad y también un menor coste sociosanitario1, aunque algunos autores disienten2. Sólo en algunos enfermos con un estado crítico estaría más indicada la colecistostomía por vía percutánea3.
Las fístulas internas espontáneas se asocian a colelitiais en la mayoría de los casos; el origen suele estar en la vesícula y, con menor frecuencia, en las vías biliares. Generalmente comunican con el tubo digestivo, aunque también se pueden establecer con otras vísceras como el pulmón o el riñón. Se desarrollan en un 12% de las colecistitis agudas, siendo las más comunes con el duodeno y las menos habituales con el estómago y yeyuno; menos del 10% de las mismas drenan al colon, localizándose con mayor frecuencia en la flexura hepática4,5. La causa más frecuente de éstas es la producida por el decúbito de los cálculos, habitualmente de gran tamaño, que pueden producir, tras su tránsito intestinal, obstrucción u oclusión (íleo biliar) como síndrome clínico más habitual6.
La fístula biliar en el postoperatorio hace pensar en lesiones iatrógenas durante la intervención quirúrgica7, pero tampoco es éste el caso comentado, dado que durante la operación no se produjo ninguna acción de aquel tipo. La peritonitis, la infección y la necrosis, creemos que produjeron la fuga, y por un mecanismo fibroticorretráctil, la estenosis posterior del colédoco8. Sobre aquellos tejidos lesionados se produjo la comunicación con el colon. La interrupción del flujo hacia el exterior es la consecuencia patológica de la derivación hacia el interior9, como ha sucedido en nuestro caso.
La diarrea es el síntoma dominante y su mecanismo es de tipo secretor. Se debe a la interrupción de la circulación enterohepática de los ácidos biliares; su concentración en el colon aumenta y estimula la secreción de cloro y agua, por un proceso dependiente del calcio y del AMPc en el colonocito; su menor presencia en el intestino delgado, agravado si la fístula se asocia a estenosis de la vía biliar, disminuye la absorción de las grasas y, en consecuencia, puede aparecer la esteatorrea y déficit de vitaminas liposolubles. A largo plazo, el paciente puede presentar dolores óseos (osteomalacia), fracturas patológicas, complicaciones hemorrágicas y manifestaciones de hipocalcemia como tetania, insuficiencia cardíaca y arritmias (p. ej., torsades de pointes)10-12.
Debido al inadecuado drenaje de la vía biliar, estos pacientes, en ocasiones, presentan crisis de colangitis, pero los conductos hepáticos con frecuencia no están dilatados, porque la bilis drena al tubo digestivo por el trayecto fistuloso.
Se observa neumocolangiograma en menos del 50% de los casos y el enema opaco puede no demostrar fístulas de pequeño calibre. Los estudios gammagráficos hepatobiliares son más sensibles. La RMN es otra exploración útil. La CPRE puede facilitar tanto el diagnóstico como el abordaje terapéutico13,14, salvo excepciones, como en el caso de referencia.
La información más importante para el planteamiento de la reparación es la extensión proximal de la estenosis15. Si esto no es posible mediante una CPRE u otra exploración, se debe realizar una CTPH, ya que ésta puede aclarar el diagnóstico (nuestro caso), permite colocar un catéter de drenaje para descomprimir el árbol biliar, disminuye el flujo bilioentérico, puede servir de referencia para localizar la vía en un campo de difícil interpretación anatómica por las adherencias y la fibrosis, y también es útil para el paso, a través del mismo (si es factible), de las guías que permitan colocar las endoprótesis de drenaje interno al duodeno.
El tratamiento de estas estenosis y de las fugas biliocolónicas es quirúrgico, siempre que el paciente no sea de alto riesgo (cirrosis hepática, hipertensión portal, insuficiencia renal, colangitis no controlada, edad muy avanzada, malnutrición)16. En estos pacientes, las técnicas menos invasivas de tipo radiológico percutáneo y/o endoscópico permiten el cierre fistuloso y "salvar" la estrechez, con una eficacia mayor del 70% al año; consisten en la colocación de catéteres de drenaje hepatocoledocoduodenal, esfinterotomía endoscópica, dilatación y colocación de endoprótesis17-19. En nuestro caso, la edad de la paciente hizo aconsejable el tratamiento conservador pero, a pesar de los intentos, no fue posible por la impermeabilidad para el paso de guías, por lo que optamos por la opción quirúrgica que solucionó la enfermedad.
La justificación de la intervención procede de la corrección de las diarreas y sus consecuencias, evitando las colangitis así como la posibilidad de formación de lesiones neoplásicas sobre aquellas zonas irritadas por el inadecuado drenaje biliar.
Se ha realizado cirugía laparoscópica en fístulas colecistocolónicas espontáneas con buenos resultados20, pero no la hemos encontrado descrita en casos como el comentado.
