La presencia de gas en el sistema venoso hepatoportal es una entidad muy infrecuente que se asocia a cuadros abdominales catastróficos, con una mortalidad del 75%. Se origina por la presencia de gérmenes productores de gas y/o comunicación directa del gas intraluminal con el espacio portal en casos de lesión mucosa asociada o no a necrosis intestinal u obstrucción intestinal. El tratamiento ha de ser combinado e intensivo, con reanimación, antibioterapia y cirugía.
Se presenta un cuadro secundario a una etiología excepcionalmente citada, como es la diverticulitis aguda perforada, que inicialmente respondió al tratamiento agresivo médico y quirúrgico, aunque la evolución final fue el fallecimiento del paciente.
The presence of gas in the hepatoportal venous system is a very uncommon finding that is associated with catastrophic abdominal conditions and a mortality rate of 75%. It is caused by the presence of gas-producing organisms and/or a direct path for intraluminal gas to reach the portal system in cases of mucosal lesions _possibly, but not always, associated with intestinal necrosis_ or intestinal obstruction. Combined, intensive treatment is necessary, with resuscitation, antibiotic therapy and surgery.
A case is reported of hepatoportal venous gas secondary to perforated acute diverticulitis, an etiology that is exceptionally rare. There was an initial response to aggressive medical and surgical treatment, although the patient ultimately died.
Introducción
La presencia de neumoportograma o gas en el territorio venoso hepatoportal en casos de abdomen agudo suele asociarse a cuadros catastróficos, con necrosis intestinal masiva y una altísima mortalidad. El diagnóstico es radiológico y el tratamiento será el de la enfermedad subyacente. La diverticulitis aguda es una causa excepcional, con muy escasas referencias en la bibliografía.
Caso clínico
Varón de 83 años con historia de cardiopatía hipertensiva, fibrilación auricular y tromboembolismo pulmonar 8 años antes, que ingresó de urgencia por un cuadro de dolor abdominal difuso de 4 días de evolución, náuseas, vómitos, cese en la expulsión de gases y heces y deterioro severo y progresivo del estado general. En la exploración destacaba un paciente senil, hipotenso y mal perfundido, arrítmico, con abdomen distendido y timpánico, sin peristaltismo, doloroso y con defensa difusa a la palpación.
Los datos de laboratorio eran los siguientes: hemoglobina 13,5; hematócrito 41,8%; leucocitosis de 13.900 (S 37, C 43, L 15, M 5); TP 78%; TTPA 28/32; glucosa 159, urea 167, sodio 138, potasio 5,2, creatinina 4,3, bilirrubina total 1,55, amilasa 63, pH 7,34, pO2 94, SaO2 97%, pCO2 29 segundos y bicarbonato 15,5.
La radiografía simple de abdomen evidenció una severa dilatación de asas de intestino delgado con edema de pared y niveles hidroaéreos. En la ecografía abdominal se apreció la existencia de líquido libre intraperitoneal y una alteración de la estructura del hígado, con múltiples focos hiperecogénicos intraparenquimatosos. Se completó el estudio con TC abdominal sin contraste, que añadió a los datos anteriores la existencia de gas en las ramas intrahepáticas de la vena porta, vena mesentérica superior y pared de colon descendente y sigma, así como datos de neumoperitoneo (figs. 1 y 2).
Tras reanimación, se practicó laparotomía media urgente, en la que se evidenció peritonitis fecaloidea difusa secundaria a perforación de un sigma con presencia de divertículos y signos de diverticulitis aguda (grado IV de Hinchey). Se realizó una resección tipo Hartmann e instauración de laparostomía de cremallera, con lavado posterior a los 2, 4 y 6 días, tras los que se practicó el cierre definitivo. El cultivo del exudado abdominal fue positivo para Escherichia coli y Streptococcus viridans, por lo que se administraron ceftriaxona, metronidazol y gentamicina, según antibiograma. Al octavo día abandonó la unidad de reanimación, con recuperación del tránsito intestinal, aunque al decimotercer día del postoperatorio sufrió un cuadro de vómitos con aspiración que ocasionó una parada cardiorrespiratoria que no se pudo reanimar.
El estudio patológico evidenció una diverticulitis sigmoidea perforada con hallazgo incidental de adenocarcinoma infiltrante bien diferenciado asociado en estadio II (pT2 pN0 Mx), Astler-Coller B1.
Discusión
La primera descripción de gas venoso hepatoportal se realizó en enterocolitis necrosante infantil en 19551; en adultos fue en 19602 y la primera revisión clásica fue realizada por Liebman et al (1978)3. El gas venoso hepatoportal aparece en la radiografía simple como imágenes radiolucentes que se extienden por el flujo portal centrífugo hacia la periferia hepática, a menos de 2 cm de la cápsula y más evidentes en el decúbito lateral izquierdo. Estos hallazgos lo diferencian del gas en el sistema biliar, que aparece en posición más central. Las imágenes son similares, aunque mejoradas con la TC. La ecografía y la ecografía-Doppler ponen de manifiesto estructuras canaliculares llenas de gas, con sombra acústica y reverberación4.
La composición de dicho gas es fundamentalmente CO2, por lo que es altamente soluble y tiene breve duración en el espacio portal, a menos que persista su producción. Su origen tiene dos teorías principales: puede provenir de un foco séptico en el que bacterias productoras de gas, como Bacteroides o Clostridium, están asentadas (abscesos, colecistitis, colangitis), dando un cuadro de pronóstico ominoso, o puede llegar por comunicación directa del gas intestinal intraluminal con el sistema portal. Este supuesto contempla dos circunstancias que pueden actuar aisladas o en asociación: lesión mucosa con "fístula enterovenosa" y obstrucción intestinal con dilatación importante5 (tabla 1).
La lesión mucosa puede a su vez presentarse con necrosis intestinal y asociada a la presencia de gas en la pared, como en la enterocolitis necrosante del lactante, isquemia mesentérica (el caso más frecuente, hasta 75% de los casos de gas venoso hepatoportal), estrangulación intestinal, pancreatitis necrohemorrágica o ingesta de cáusticos, o puede mantener la pared intestinal sin necrosis, como en enfermedad ulcerosa péptica, abscesos o colitis ulcerosa (donde se ha descrito gas venoso hepatoportal tras complicaciones agudas, aunque también tras colonoscopia o realización de enema opaco, sin trascendencia clínica y que no precisa tratamiento)3,6.
La obstrucción con dilatación gástrica o intestinal, sin estrangulación, asociada o no a lesión mucosa, es otra de las posibles causas7. Se han descrito casos secundarios a íleo paralítico que han desaparecido tras la corrección del mismo, sin ninguna repercusión clínica8,9. Finalmente, puede aparecer en pacientes que presentan cetoacidosis diabética (con frecuente dilatación intestinal asociada), en receptores de trasplante hepático10 y tras cateterización de la vena umbilical en niños, sin significado patológico11.
En la diverticulitis aguda podrían coincidir tanto el origen séptico como el de lesión mucosa, no asociada a necrosis de pared, aunque en este caso sí se presenta como perforación con peritonitis fecaloidea. Ésta es una entidad rara vez descrita como causa de gas venoso hepatoportal. No son muchos los casos que se encuentran tras realizar una búsqueda en MEDLINE (1966-1999)6,12-19. Suele afectar a colon sigmoide y asociarse a absceso pélvico.
La existencia de gas venoso hepatoportal suele indicar un cuadro muy grave. El tratamiento es el del proceso subyacente, con reanimación agresiva, cirugía para exéresis del foco y antibioterapia contra gérmenes productores de gas. La mortalidad es elevada, de un 75%3,5, y suele producirse de forma precoz tras la presentación. Es menor si no hay necrosis intestinal asociada. La desaparición rápida del gas es un signo de buen pronóstico, al reflejar el control sobre el foco de origen6. Excepciones que permiten un tratamiento conservador serán el gas venoso hepatoportal tras la práctica de colonoscopia o enema opaco a pacientes de colitis ulcerosa asintomáticos, tras cateterización umbilical en lactantes o en íleos intestinales que no tienen otra repercusión clínica.
