La presencia de neumoperitoneo por perforación visceral conlleva en la mayoría de casos la realización de una laparotomía diagnóstico-terapéutica. A continuación se presentan cuatro casos de neumoperitoneos "no quirúrgicos", tres de los cuales fueron manejados de forma expectante al no detectar por exploraciones radiológicas la presencia de perforación.
Se discute la etiopatogenia del neumoperitoneo y los criterios de tratamiento no quirúrgico de aquellos pacientes ventilados artificialmente y con neumoperitoneos secundarios a traumatismos abdominales cerrados y iatrogénicos postendoscopia.
The presence of pneumoperitoneum secondary to hollow viscus perforation usually requires the performance of diagnostic laparotomy or laparoscopy to determine the origin. We present four cases of "nonsurgical" pneumoperitoneum, three of which were managed expectantly as there was no radiological evidence of perforation.
We discuss the etiopathogenesis of pneumoperitoneum and the criteria for nonsurgical management of patients undergoing artificial ventilation or with pneumoperitoneum secondary to blunt abdominal trauma or to iatrogenic lesions produced during endoscopic procedures.
Introducción
La detección de aire libre en la cavidad abdominal implica generalmente la perforación de una víscera hueca y, en consecuencia, se establece una indicación quirúrgica urgente, por laparotomía o laparoscopia diagnóstica1,2. En una pequeña proporción de pacientes, inferior al 10%, el neumoperitoneo (NP) obedece a diversas etiologías no quirúrgicas3, siendo importante el adecuado diagnóstico diferencial de estos NP, ya que en general cursan clínicamente de manera asintomática, se resuelven de modo espontáneo y no requerirán, por tanto, una actuación quirúrgica.
Presentamos 4 casos de NP no quirúrgicos, tres de ellos no intervenidos quirúrgicamente, y destacamos el papel diagnóstico de la punción-lavado peritoneal (PLP) en la valoración de pacientes insconscientes afectados de traumatismo toracoabdominal y neumoperitoneo.
Casos clínicos
Caso 1
Paciente varón de 46 años que ingresó con carácter de urgencia tras sufrir una contusión toracoabdominal por aplastamiento en un accidente laboral. En la exploración clínica inmediata el enfermo aparecía inconsciente (Glasgow: 8), sin focalidad neurológica, estable hemodinámicamente. Destacaba una respiración taquipneica y cianosis acra. Las lesiones apreciadas en la exploración física del sistema osteoarticular fueron fractura de diáfisis tibial derecha, fractura seriada de la segunda a séptima costillas izquierdas y de la segunda a la cuarta costillas derechas, enfisema subcutáneo extenso desde el hueco clavicular hasta la región inguinal izquierda. Se le practicó radiografía simple torácica que puso de manifiesto una imagen indicativa de contusión pulmonar izquierda con enfisema subcutáneo izquierdo y neumotórax bilateral. En la ecografía abdominal realizada no se detectó ninguna alteración patológica. Tras intubación orotraqueal y punción-aspiración del neumotórax bilateral se practicó TAC craneal, en la que no se apreciaron lesiones, y toracoabdominal en la que se observó un NP bilateral (fig. 1), se confirmó el enfisema subcutáneo y se apreció solución de continuidad del espacio subcutáneo y la pared muscular costoabdominal. Ante la sospecha de perforación traumática de víscera hueca se practicó PLP, que fue negativa, y se decidió el estrecho seguimiento clinicoanalítico del paciente sin realizar laparotomía diagnóstica urgente debido a la ausencia de datos de infección abdominal y de datos indicativos de lesión intestinal en la TAC. El paciente recuperó la conciencia a los 5 días sin que se evidenciara en su evolución ninguna complicación abdominal.
Caso 2
Paciente mujer de 89 años, con antecedentes de insuficiencia cardíaca por miocardiosclerosis y accidente cerebrovascular transitorio con secuelas de disartria y disfagia progresiva. Con el diagnóstico de esclerosis lateral amiotrófica de predominio bulbar se indicó la gastrostomía percutánea (PEG) para nutrición. Tras la endoscopia y la punción abdominal fue necesario suspender la exploración por intolerancia respiratoria. Tras el procedimiento, la paciente presentó cuadro de dolor y distensión abdominal cuya exploración reveló un abdomen distendido de forma discreta sin signos de irritación peritoneal, siendo el resto de la exploración física normal. Se realizó una analítica cuyos resultados estaban dentro de los límites fisiológicos y una radiología simple de abdomen en la que se observaba la presencia de un NP bilateral. Ante la ausencia de signos de irritación peritoneal se decidió el seguimiento evolutivo de la enferma mediante dieta absoluta y nutrición parenteral total, persistiendo el NP durante 12 días. La enferma fue dada de alta asintomática sin requerir laparotomía.
Caso 3
Paciente de 75 años con antecedentes de rectorragias. Se le practicó colonoscopia diagnóstica. Durante su realización se observó la presencia de dos pólipos en el sigma, decidiéndose su extirpación mediante asa de diatermia sin complicaciones inmediatas. A las 6 h del procedimiento, el paciente acudió al servicio de urgencias por dolor abdominal persistente tras la exploración. En la exploración física al ingreso se objetivó la presencia de dolor en el hipogastrio, sin signos de irritación peritoneal, siendo el resto de ésta normal. Dentro de las exploraciones complementarias realizadas es destacable la presencia de una leucocitosis (12.420 células/ µ l) con neutrofilia (82%) moderada, y la aparición de un NP bilateral.
Ante la sospecha de perforación cólica postendoscopia se indicó laparotomía urgente, en la que se apreció salida de aire intraabdominal sin que se observaran lesiones en el colon sigmoide ni líquido libre intraabdominal. Mediante la insuflación transanal de aire no se lograron evidenciar fugas aéreas. Tras un postoperatorio sin complicaciones, el enfermo fue dado de alta 8 días tras el ingreso.
Caso 4
Varón de 33 años con antecedentes de disfagia para sólidos desde la infancia, con episodios ocasionales de impactación de bolos alimentarios que habían requerido su extracción endoscópica, que ingresó de urgencias por sospecha de impactación de bolo alimenticio intraesofágico, decidiéndose la realización de una endoscopia digestiva alta para su extracción y/o fragmentación. Durante la endoscopia se visualizó el bolo alimenticio, procediéndose a la fragmentación del mismo. En el transcurso de la endoscopia, el paciente presentó cuadro vagal con sudación, palidez, sensación nauseosa, taquicardia y dolor en el hombro derecho. La exploración física en ese momento reveló un enfisema cervical izquierdo y un abdomen doloroso de forma difusa, sin signos de irritación peritoneal ni defensa abdominal. Ante la sospecha de una perforación iatrogénica esofágica, se practicó una radiografía simple de tórax que puso de manifiesto un enfisema subcutáneo y un neumotórax izquierdo asociado a neumomediastino y neumoperitoneo. El tránsito esofagogástrico y la TAC (fig. 2) no demostraron perforación esofágica alguna. La analítica evidenció una leucocitosis moderada (12.810 células/ µ l) con neutrofilia (89,5%). Ante el buen estado del enfermo se decidió la realización de la punción-evacuación del neumotórax e instauración de tratamiento médico mediante reposo digestivo y antibioterapia de amplio espectro. Cinco días después, el paciente fue dado de alta, asintomático.
Discusión
La presencia de un NP en pacientes con clínica de irritación peritoneal o en relación inmediata a un traumatismo abdominal aislado es una clara indicación de laparotomía, pues la causa obedece a una perforación de víscera hueca del tracto gastrointestinal. De modo excepcional4,5 se han comunicado NP postcontusión abdominal sin objetivar lesión visceral macroscópica en la laparotomía, sugiriendo los autores el escape de gas por microperforación intestinal en relación a un brusco aumento de la presión intraabdominal.
Como causa de NP no quirúrgicos se reconocen diversas etiologías, bien de origen abdominal (postoperatorio, neumatosis quística intestinal), genitourinario (posparto, exploraciones vaginales, juegos eróticos) y muy rara vez tras extracciones dentales, herniorrafia inguinal o artroscopia de rodilla3,6,7.
En estos pacientes conscientes, sin signos clínicos de irritación peritoneal ni datos biológicos de infección, de acuerdo al esquema terapéutico propuesto por Hoover et al7, la observación clínica será suficiente, oscilando la resorción completa del NP tras varias semanas o incluso meses8.
En pacientes sometidos a ventilación artificial secundaria a enfermedad respiratoria crónica no traumática, la presencia de un barotrauma (neumotórax/neumomediastino) es una complicación reconocida en un 6% de casos3,9-11, cuando la presión de ventilación en la vía aérea alcanza 35-50 cmH2O y con presiones superiores a 60 cmH2O es posible incluso la asociación de neumoperitoneo posventilación9,10, circunstancia que ha sido también demostrada experimentalmente9. Sin embargo, en pacientes ventilados por traumatismo craneoencefálico o toracoabdominal, los datos clínicos de irritación peritoneal o biológicos de perforación visceral son de difícil reconocimiento, y la presencia de un NP condiciona un verdadero dilema diagnóstico y terapéutico.
En general, como indican diversos autores3,6,7, la aparición o la presencia de un NP tras barotrauma y ventilación artificial debe inducir al diagnóstico inicial de NP no quirúrgicos. Así, con el uso frecuente de la TAC para la valoración de los pacientes traumáticos se señala una incidencia de NP "idiopáticos" del 4,3-5,9%3,12 en pacientes ventilados y sometidos a ventilación con presión positiva espiratoria final (PEEP), respectivamente. Laparotomías innecesarias en estos pacientes respiratorios son potencialmente peligrosas y conllevan una alta mortalidad, de hasta el 24%13.
Desde un punto de vista patogénico, Macklin y Macklin14 y Gantt et al15 señalaron como mecanismo de NP asociado a barotrauma el paso de aire alveolar al espacio intersticial y perivascular hasta el mediastino, con posterior disección aérea desde los espacios aórtico y esofágico al retroperitoneo previo a su paso a la cavidad abdominal. Para otros3,4,10, el aire penetraría en el abdomen por defectos congénitos de las hojas pleuroperitoneales, especialmente en pacientes pediátricos, o por fisuras diafragmáticas por lesiones de onda expansiva13,16. Sin embargo, estas teorías son clínicamente controvertidas, pues no suele observarse aire retroperitoneal asociado a NP por barotrauma, e incluso se comunican casos de NP primario en pacientes ventilados sin neumotórax o neumomediastino4,7. Hamilton et al12 postulan que en pacientes con neumotórax y drenajes pleurales el NP sería consecuencia de la disección aérea de los planos fasciales de la pared torácica y abdominal. Creemos que éste es el mecanismo que explicaría el NP en nuestro caso 1. Así, el enfisema subcutáneo que diseca el tejido celular subcutáneo y el desgarro de la musculatura toracoabdominal sin lesión diafragmática asociada explicaría el paso de aire a la cavidad abdominal. La detección del NP después de instaurada la ventilación artificial y practicado el drenaje del neumotórax nos indujo a pensar en su origen "respiratorio". A pesar de la estabilidad hemodinámica del paciente, la ausencia de signos biológicos de sepsis, de líquido libre y de demostración de lesiones por la TAC, consideramos practicar una PLP para detectar lesiones intraabdominales, como sugieren otros autores7,9. El resultado negativo evitó una laparotomía no terapéutica. No indicamos laparoscopia diagnóstica, pues en pacientes con traumatismo craneoencefálico la hiperpresión abdominal entraña riesgos de herniación cerebral por aumento de la presión intracraneal17.
Las exploraciones endoscópicas del tubo digestivo son la segunda causa en frecuencia de NP no quirúrgicos. En la actualidad, con el uso de fibroendoscopios flexibles, la presencia de NP tras exploraciones endoscópicas acontece en menos del 1% de las exploraciones y generalmente en relación con maniobras terapéuticas de esclerosis en esófago y rara vez en estómago, señalándose como mecanismo del NP, la filtración del aire insuflado a través de los planos parietales hasta los ligamentos gastrohepático o redondo1,3.
Sin embargo, tras PEG se reconocen NP en el 30-40% de los pacientes3, y en ausencia de signos clínicos de irritación peritoneal, como aconteció en nuestro caso, no requieren más acción terapéutica, siendo la resolución espontánea en semanas o meses.
Tras colonoscopias terapéuticas es de esperar que se produzcan perforaciones en 1-2% de pacientes1,3; sin embargo, la presencia de NP no implica la necesidad de laparotomía urgente en pacientes sin signos peritoneales1,7. En nuestro caso, el dolor hipogástrico persistente tras la colonoscopia indujo a practicar laparotomía con intención de tratar con precocidad una peritonitis fecaloide que no se confirmó. En estos casos, consideramos recomendable confirmar la perforación macroscópica mediante enema opaco o TEGD, como en el caso 4, con contraste hidrosoluble a semejanza de la comprobación rutinaria de las anastomosis y así evitar una cirugía innecesaria si no se objetiva perforación o el paciente desarrolla signos de irritación peritoneal o sepsis.
