Fisiopatología de la pared arterial y papel del colesterol en el origen y progresión de la placa de ateroma

La aterosclerosis es una enfermedad silenciosa y crónica del sistema vascular arterial que subyace a la mayoría de los síndromes isquémicos cardiovasculares. La aterosclerosis produce un cambio estructural en la pared de las arterias de mediano y gran calibre. Este cambio afecta primordialmente a la capa íntima, donde se produce una infiltración y una acumulación de colesterol y de elementos celulares, como respuesta de la inmunidad innata a dicho acumulo de lípidos y de sus productos metabólicos o de degradación. Las células que inicialmente son reclutadas a la zona de la lesión son, sobre todo, monocitos que se diferencian a macrófagos en las fases iniciales de desarrollo de la lesión. Si no hay resolución del daño local, se disparan los procesos de inmunidad adaptativa y se reclutan células T y B a la zona. Por su parte, las células musculares lisas vasculares en la capa media de las arterias se diferencian e inician su migración hacia la íntima donde, además de producirse cambios en su expresión de genes, cambian la regulación de la vasotonicidad de la zona lesionada. Por tanto, la lesión aterosclerótica es el producto de una infiltración de lípidos que da origen a una respuesta inflamatoria especializada a diferentes cambios en la pared vascular. El carácter crónico del proceso de infiltración lipídica, por la presencia de altas concentraciones de lipoproteínas de baja densidad circulantes, conduce a la formación de placas que, en fases avanzadas y con complicaciones trombóticas, pueden ocluir las arterias y producir sintomatología clínica.

Atherosclerosis is a silent and chronic disease of the arterial vascular system that underlies most ischaemic cardiovascular syndromes. Atherosclerosis produces a structural change in the walls of medium-sized and large arteries. This change mainly affects the intimal layer, where there is infiltration and accumulation of cholesterol and cellular elements as a response of the innate immune system to this accumulation of lipids and their metabolic or degradation products. The cells initially recruited to the area of the lesion are mainly monocytes that differentiate to macrophages in the initial phases of lesion development. Unless the local injury is resolved, acquired immune system processes are triggered and T and B cells are recruited to the area. The vascular smooth muscle cells in the middle layer of the arteries differentiate and begin to migrate to the intimal layer where, as well as producing changes in their gene expression, they change the regulation of the vasotonicity of the damaged area. Therefore, the atherosclerotic lesion is the result of lipid infiltration that gives rise to an inflammatory response that differs according to changes in the vascular wall. The chronic nature of the lipid infiltration, due to the presence of high circulating concentrations of low-density lipoproteins, leads to the formation of plaque that, in advanced stages and with thrombotic complications, can occlude the arteries and produce clinical symptoms.