El parvovirus humano B19 (B19V) es una de las principales causas de anemia fetal que puede ocasionar hidropesía fetal grave, siendo el responsable de un 18-27% de las hidropesías fetales no inmunitarias.
La infección por el B19V presenta brotes epidémicos cada 4-6 años, ocasionando un mayor número de casos de anemia fetal en los que es necesario realizar tratamiento.
ObjetivoConocer los resultados de los fetos con infección por B19V, su evolución, manejo y resultados perinatales.
Material y métodosEstudio descriptivo retrospectivo de los casos de infección congénita por B19V, diagnosticados en un periodo de 5 años.
ResultadosSe analizaron 14 fetos con infección y afectación por el B19V. Un 71,4% de los fetos tuvieron hidropesía fetal. El hallazgo ecográfico más frecuente fue la cardiomegalia (78,6%). Se realizó transfusión intrauterina a 7 fetos. Fallecieron un 40% de los fetos. De los fetos a los que se les realizó TIU, un 42,85% falleció tras el procedimiento, todos ellos presentaron una pancitopenia grave arregenerativa.
ConclusionesAunque es una patología de buen pronóstico, los resultados dependen en gran medida del estado hemodinámico del feto, así como el grado de afectación hematológica y los riesgos de las técnicas invasivas. Existen parámetros de anemia fetal como es la presencia de regurgitación de la válvula tricúspide que ayudan a predecir un grado de afectación fetal y, por lo tanto, debería tenerse en cuenta para valorar la realización de técnicas invasivas para estimación directa del grado de anemia fetal.
The human parvovirus B19 virus (B19V) is one of the most common infectious causes of foetal anaemia, which can lead to severe foetal hydrops. This infection causes 17-27% of non-immune foetal hydrops.
Epidemic outbreaks of B19V infection occur at intervals of 4-6 years, increasing the number of cases of foetal anaemia requiring treatment.
ObjectiveTo determine the findings in foetuses with B19V infection, the clinical course of these pregnancies, their management and perinatal outcomes.
Material and methodsA retrospective study of cases of congenital B19V infection diagnosed over a 5-year period.
ResultsWe found 14 foetuses with B19V infection. Hydrops was present in 71.4% of the cases. The most frequent ultrasound finding was cardiomegaly (78.6%). Exchange transfusion was carried out in 7 foetuses. Overall mortality was 40%. Of the 7 treated foetuses, 42.85% died after the procedure. All of them had severe aregenerative pancytopenia.
ConclusionThe results of B19V infections largely depend on the degree of the anaemia, the haemodynamic status of the foetus, and the risk of invasive procedures. Some parameters, such as the presence of tricuspid regurgitation, can be used to diagnose foetal anaemia and could therefore be useful as a tool to evaluate the use of invasive procedures to directly estimate the degree of foetal anaemia.
El parvovirus humano B19 (B19V) es un virus de la familia Parvoviridae que pertenece al género Erithrovirus. Es el agente etiológico del eritema infeccioso, megaloeritema epidémico o «quinta enfermedad» y de otros cuadros clínicos, como hidropesía fetal no inmunitaria.
El B19V es la causa más frecuente de anemia fetal grave de origen infeccioso que puede ocasionar hidropesía fetal grave y muerte fetal1. Es el responsable de un 18-27% de las hidropesías fetales no inmunitarias2,3.
El 30-50% de las mujeres gestantes son susceptibles a una infección por el B19V, pero solamente un porcentaje muy pequeño se infectan y, de estas, la mitad van a permanecer asintomáticas4-7. Además, la incidencia de la infección por parvovirus B19 en el embarazo varía en función del periodo, endémico o epidémico. Hay estudios publicados con cifras en torno al 1-2% en el periodo endémico y de hasta un 10% o más en el periodo epidémico8.
En cuanto a la afectación fetal, la tasa de transmisión vertical, vía transplacentaria, es de un 30%-50%9-12, siendo mayor en periodos epidémicos, y con una tasa de pérdida de la gestación en torno al 5-10%13. Esto ocurre fundamentalmente entre la primera y la tercera semana tras la infección materna, coincidiendo con el pico máximo de carga viral14. El riesgo de un resultado adverso fetal es mayor cuando la infección ocurre en las primeras 22 semanas de gestación15,16. Esto es debido a que el virus se une al receptor antígeno P, o también llamado globósido, de las células precursoras hematopoyéticas (eritrocitos y megacariocitos básicamente), células endoteliales, miocitos fetales y células trofoblásticas placentarias. Los virus infectan a los precursores eritroides produciendo apoptosis citotóxica de la célula y anemia severa, que conduce a hipoxia e insuficiencia cardiaca, produciéndose ascitis, derrame pleural, pericárdico, anasarca y polihidramnios. Además, la afectación de los miocardiocitos por el virus puede producir insuficiencia cardiaca y agravar el cuadro. En un 15-54% de los casos existe trombocitopenia asociada, causada por apoptosis de los megacariocitos. Esto puede producir complicaciones severas, como hemorragia o exanguinación fetal tras la cordocentesis17-20.
La infección fetal puede autorresolverse de manera espontánea. El pronóstico de esta anemia es bueno debido a que puede tratarse con transfusiones intrauterinas (TIU) mediante cordocentesis.
El objetivo del estudio fue analizar los hallazgos ecográficos en fetos infectados por parvovirus B19, así como su manejo y su evolución a lo largo del embarazo.
Material y métodosSe trata de un estudio descriptivo retrospectivo de los casos de infección congénita por B19V, diagnosticados en la Unidad de Diagnóstico Prenatal, desde el 1 de enero del 2009 al 31 de diciembre del 2014.
Los datos fueron obtenidos de la base de datos de la Unidad y del Servicio de Microbiología.
Se obtuvieron datos demográficos de edad gestacional al diagnóstico, serología materna, hallazgos ecográficos, necesidad de tratamiento, evolución y resultados perinatales.
El diagnóstico se estableció mediante hallazgos ecográficos sospechosos de infección fetal (derrame pleural, derrame pericárdico, ascitis, edema cutáneo, cardiomegalia, placentomegalia, alteraciones en el líquido amniótico) y/o la presencia de hidropesía fetal no inmunitaria. Se confirmó la infección fetal mediante estudio microbiológico de sangre materna, líquido amniótico o sangre fetal.
Se definió hidropesía fetal como la presencia anormal de líquido seroso en al menos 2 compartimentos fetales (derrame pericárdico, derrame pleural, ascitis, edema subcutáneo ≥5mm). La hidropesía fetal se produce cuando el feto alcanza niveles de hemoglobina menores de 6 g/dl21.
Otros parámetros estudiados fueron la presencia de regurgitación a través de la válvula tricúspide mediante Doppler color y Doppler pulsado, que es un signo indirecto de anemia fetal, y la estimación no invasiva de anemia fetal mediante Doppler del pico de velocidad sistólico máximo de la arteria cerebral media (PVS máx ACM)17-19.
Además, a todas las gestantes se les realizó estudio anatómico fetal detallado y se estudió la cantidad de líquido amniótico, considerando oligoamnios la existencia de una columna máxima ≤ 2 cm y polihidramnios si la era ≥ 8 cm. También se valoró la placenta, definiendo placentomegalia cuando el tamaño de esta era mayor o igual a 6 cm.
Se estudió la presencia del virus mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR), en líquido amniótico obtenido mediante amniocentesis o en sangre fetal obtenida mediante cordocentesis.
Se definió anemia fetal leve cuando los niveles bajan 2g/dl su valor habitual para la edad gestacional, moderada si bajan 2-7g/dl y severa más de 7g/dl20. Se definió trombocitopenia cuando la concentración plaquetaria era menor de 150×109/L y se clasificó en leve (100-149×109/L), moderada (50-99×109) o severa (< 50×109/L)22.
Una vez confirmado el diagnóstico de anemia fetal o de infección fetal por B19V, el seguimiento se continuaba a intervalos individualizados y manteniendo una actitud expectante o realizando TIU en función de la severidad de cada caso.
Se realizó cordocentésis en los casos en los que existía hidropesía fetal o PVS máx ACM > 1,5 MoM.
La cordocentesis se realizó vía transplacentaria o transamniótica. Se realiza un hemograma fetal y, si se confirma la presencia de anemia fetal, se transfunde en el mismo acto. Para la estimación del cálculo de la cantidad de unidades de hematíes a transfundir, se emplearon las calculadoras de www.perinatology.com y www.fetaltest.com usando la siguiente fórmula: «volumen transfundido (ml)=volumen de la unidad fetoplacentaria (ml) × (final – inicial hematocrito dividido por el hematocrito de la sangre transfundida)», el volumen fetoplacentario se calcula multiplicando la estimación ecográfica del peso fetal (gramos) por 0,14. Del mismo modo, se usaban las fórmulas correspondientes para el cálculo de las unidades de plaquetas necesarias: «volumen transfundido (ml)–volumen de la unidad fetoplacentaria (ml) × (recuento plaquetario final – recuento plaquetario inicial) × 2, dividido por el recuento de plaquetas del concentrado que va a transfundirse».
Se tuvo en cuenta la edad gestacional a la hora de calcular la cantidad de producto a transfundir, de modo que a aquellos fetos menores de 24 semanas el hemograma postransfusional no excediera 4 veces o más de un 25% el pretransfusional.
Se realizó control seriado fetal con transfusiones semanales hasta conseguir un PVS máx < 1,5 MoM o una hemoglobina inicial de 10 g/dl. Posteriormente se realizaron controles seriados semanales hasta la resolución del cuadro de hidropesía fetal.
Se analizaron los hallazgos ecográficos, la hidropesía fetal, la presencia de otras anomalías asociadas, las TIU, la evolución y los resultados adversos ocurridos.
ResultadosEn el periodo estudiado se diagnosticaron un total de 14 casos con infección por B19V. La edad gestacional media en el momento del diagnóstico fue de 19 semanas, con un rango de 13-25 semanas. El 82% de los casos fue antes de la semana 24.
La incidencia exacta de infección por B19V no se puede calcular porque no se conoce el número de fetos infectados en los que no se produjeron manifestaciones clínicas ni los casos de muertes fetales anteparto causadas por el virus. Se ha visto que hasta un 60% de las infecciones congénitas son clínicamente irreconocibles y un 40% desarrolla manifestaciones16. Con esta limitación, se estimó la incidencia de fetos afectados por B19V siendo de 4/10.000 recién nacidos vivos. En el año 2014 hubo un brote epidémico de esta enfermedad, registrándose el mayor número de casos (fig. 1), siendo la incidencia de 18 por 10.000 recién nacidos vivos.
De los 14 fetos infectados, desarrollaron hidropesía fetal un 71,4% y en los que se les practicó cordocentesis, la hemoglobina inicial fue menor de 6g/dl en un 71,4%.
Si los clasificamos por semanas de gestación, no hubo ningún caso de hidropesía fetal que comenzara por encima de las 24 semanas de gestación.
La confirmación del diagnóstico de la infección fetal se realizó mediante la detección del ADN viral por PCR, en 10 casos en líquido amniótico y en 2 en sangre de cordón. En 2 casos, el diagnóstico se estableció mediante la clínica y el estudio de anticuerpos en sangre materna.
Los hallazgos ecográficos se resumen en la tabla 1. Hubo un caso de síndrome del espejo materno, con edemas generalizados y oliguria en la madre, y derrame pleural, pericárdico, cardiomegalia y ascitis leve en el feto, que se resolvió espontáneamente (caso 3).
Hallazgos ecográficos de fetos afectados de infección por B19
| Hallazgos ecográficos | N.° de fetos afectados | Porcentaje |
|---|---|---|
| Derrame pericárdico | 11 | 78,60 |
| Cardiomegalia | 10 | 71,20 |
| Ascitis | 9 | 64,30 |
| Intestino hiperrefringente | 8 | 57,10 |
| Regurgitación tricuspídea | 7 | 50 |
| Edema cutáneo | 6 | 42,90 |
| Derrame pleural | 3 | 21,40 |
| Placentomegalia | 3 | 21,4 |
| RCIU | 3 | 21,40 |
| Hepatomegalia | 3 | 21,40 |
| Polihidramnios | 1 | 7,10 |
| Oligoamnios | 1 | 7,10 |
| Cardiopatía | 1 | 7,10 |
| Síndrome del espejo materno | 1 | 7,10 |
| Aborto espontáneo primer trimestre | 1 | 7,10 |
En un 36% de los casos se objetivó regurgitación tricuspídea pero realmente no se valoró este hallazgo en todos los fetos hasta el año 2014, presentándola el 89% de los casos.
En un 79% de los casos se midió el PVS máx ACM, siendo en un 82% mayor a 1,5 MoM, indicándose la realización de cordocentesis para comprobar el grado de anemia fetal.
Tres (21,4%) de las pacientes optaron por una interrupción legal del embarazo y hubo un aborto espontáneo con 13 semanas. De las 10 gestantes que continuaron controles en la Unidad, se realizaron TIU a 7 (70%). Los casos a los que se les realizó cordocentesis y TIU se resumen en la tabla 2. La media de TIU necesarias fue de 2.
Casos de infección fetal a los que se les realizó tratamiento intrauterino
| Eg dx | Hallazgos | PVS máx ACM | Muestra con B19V detectado | Manejo | Evolución | |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Caso 4 | 21+5 | RCIU, derrame pericárdico | > 1,5 MoM | Sangre fetal | 2 TIU, hematíes | Buena, parto mediante cesárea, RCIU, Vive sano |
| Caso 6 | 20+6 | Hidropesía fetal: derrame pericárdico, ascitis, cardiomegalia, regurgitación tricuspídea, intestino hiperecogénico, RCIU, placentomegalia | > 1,5 MoM | Líquido amniótico | 1 TIU hematíes. Pancitopenia fetal hiporregenerativa | Muerte fetal 22+5 |
| Caso 7 | 21 | Regurgitación tricuspídea, cardiomegalia, RCIU, oligoamnios, disminución de movimientos fetales | > 1,5 MoM | Sangre fetal | 1 TIU hematíes y plaquetas. Pancitopenia severa y anemia muy grave hiporregenerativa | Muerte fetal 21+3 |
| Caso 8 | 20+6 | Hidropesía fetal: derrame pericárdico, ascitis, edema cutáneo, cardiomegalia, intestino hiperecogénico, regurgitación tricuspídea | > 1,5 MoM | Líquido amniótico | 2 TIU hematíes y plaquetas | Muerte fetal 25 semanas |
| Caso 9 | 21+1 | Hidropesía fetal: ascitis, derrame pericárdico, derrame pleural, regurgitación tricuspídea, cardiomegalia, intestino hiperecogénico | > 1,5 MoM | Líquido amniótico | 4 TIU hematíes | Buena evolución. Parto eutócico. Vive sano |
| Caso 10 | Hidropesía fetal: ascitis, derrame pericárdico, derrame pleural, regurgitación tricuspídea, cardiomegalia, intestino hiperecogénico, placentomegalia | > 1,5 MoM | Líquido amniótico | 3 TIU hematíes | Buena evolución, parto con fórceps, vive sano | |
| Caso 12 | 20+5 | Hidropesía fetal: ascitis, derrame pericárdico, cardiomegalia, regurgitación tricuspídea | > 1,5 MoM | Líquido amniótico | 1 TIU hematíes | Buena evolución. Parto eutócico. Vive sano |
Hubo 3 casos en los que se objetivó una pancitopenia severa, siendo estos 3 fetos en los que se produjo la muerte fetal anteparto, incluso tras transfusión de hematíes y plaquetas.
En cuanto a la evolución de los 10 casos que continuaron con la gestación, hubo 4 (40%) muertes fetales anteparto, 3 de ellas en fetos sometidos a TIU de hematíes con o sin plaquetas y otra en un caso en el que se había optado por un manejo expectante (caso 11). De los 5 partos a término, 3 de los fetos habían recibido una TIU y en los otros 2 se había realizado un manejo expectante (fig. 2). Los casos a los que no se les realizó TIU se resumen en la tabla 3.
Casos de infección fetal a los que no se realizó tratamiento intrauterino
| Eg dx | Hallazgos | PVS máx ACM | Muestra con B19V detectado | Manejo | Evolución | |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Caso 1 | 21 + 4 | Cardiopatía compleja Hepatomegalia | No valorado. | Líquido amniótico | ILE | - |
| Caso 2 | 25 | Hidropesía fetal: ascitis, edema cutáneo, derrame pleural, derrame pericárdico, cardiomegalia, polihidramnios | No valorado | Líquido amniótico | ILE | - |
| Caso 5 | 21 + 3 | Hidropesía fetal: ascitis, derrame pleural, derrame pericárdico, cardiomegalia, placentomegalia | > 1,5 MoM | Líquido amniótico | ILE | - |
| Caso 11 | 21 + 2 | Hidropesía fetal: ascitis, derrame pleural, derrame pericárdico, cardiomegalia, regurgitación tricuspídea | > 1,5 MoM | Líquido amniótico | Expectante | Muerte fetal 22 + 3 |
| Caso 13 | 12+5 | Aborto espontáneo, hidropesía | No realizado | Serología sangre materna (IgM e IgG positiva) | . | – |
| Caso 14 | 25 | Edema nucal, derrame pericárdico leve | < 1,5 MoM | Serología sangre materna (IgM e IgG positivas) | Seguimiento | Parto eutócico, Vive sano |
Se sabe que el manejo de la anemia fetal por parvovirus B19 con TIU puede corregir la anemia fetal y, por tanto, reducir la mortalidad de una manera estadísticamente significativa13. Se ha demostrado que el uso de la medida del PVS máx ACM ha mejorado el diagnóstico en las últimas décadas22-26. Lo difícil del manejo de la infección por B19V radica en el momento adecuado para intervenir, ya que muchos de los fetos se recuperan de manera espontánea sin llegar a desarrollar hidropesía y sin la necesidad de una TIU. Los riesgos de la infección por B19V son la muerte fetal intrauterina secundaria a hidropesía fetal o a las técnicas invasivas de diagnóstico y tratamiento, siendo de un 75% en los casos en los que no se trata y de un 25% en los casos tratados. En un 26% de los casos la infección se resuelve espontáneamente y en un 67-85% tras tratamiento.
La incidencia de hidropesía fetal secundario a la infección fetal es muy baja, estando en un 2/10.000-3/10.000 recién nacidos5,6,27,28. En nuestra serie tenemos una incidencia mayor de la publicada, siendo en el año 2014 de 18/10.000 recién nacidos vivos. Esta mayor incidencia de infección congénita puede explicarse por la coincidencia en el tiempo con un pico epidémico de infección por B19V en la población general, tal como se ha registrado en países de nuestro entorno29,30.
De nuestros casos, el 86% fue detectado en la ecografía de rutina del cribado de malformaciones de la semana 20-22.
La frecuencia de hidropesía en fetos infectados por B19V está en torno al 0-6%31. De los 14 fetos estudiados en nuestro hospital, el 71,4% de los casos presentaban hidropesía fetal, siendo una tasa similar a la descrita por Chauvet et al.28. Con nuestros datos, no podemos conocer la incidencia de hidropesía puesto que no conocemos a todos los fetos infectados.
La mayoría de las TIU se realizan en fetos con anemia objetivada tras una cordocentesis, aunque haya signos de una eritropoyesis aumentada que indique el inicio de la recuperación fetal.
El pico de incidencia de hidropesía fetal es entre la semana 17-24, momento en el que la hematopoyesis se realiza en el hígado fetal. En este periodo, además, la hematopoyesis está aumentada para suplir las demandas del crecimiento fetal y la vida media de los eritrocitos es menor, por lo que el feto es en este muy susceptible a cualquier alteración de la hematopoyesis. La hidropesía es raro que ocurra en el tercer trimestre, puesto que existe una disminución en la expresión del antígeno P o globósido en las vellosidades trofoblásticas placentarias a medida que aumenta la edad gestacional, la vida media de los hematíes fetales es mayor y la hematopoyesis se realiza también en la médula ósea. Todo esto, junto con que las necesidades fetales son menores, puede explicar la menor incidencia de morbimortalidad a medida que aumenta la edad gestacional. En nuestra serie, los 2 casos en los que no se intervino y llegaron a término, se diagnosticaron con 25 semanas y, sin embargo, la muerte fetal con actitud expectante tuvo el diagnóstico con 21+2 y el aborto espontáneo con 13 semanas de gestación. No hubo ningún caso de hidropesía fetal que comenzara por encima de la semana 25.
En nuestra serie, el 82% de los casos se presentaron antes de la semana 24. Un 18% se iniciaron después de la semana 24, teniendo estos niños mejores resultados perinatales.
En cuanto a los hallazgos ecográficos, en algunos de los estudios publicados, la cardiomegalia y la ascitis son los signos ecográficos más frecuentes de la infección por parvovirus B1932. En nuestro estudio, los hallazgos ecográficos por orden de frecuencia son la cardiomegalia, el derrame pericárdico, la ascitis, el intestino hiperecogénico y la regurgitación tricuspídea, en más de un 50% de los casos. La presencia de la regurgitación tricuspídea representa un signo indirecto de anemia fetal que se describe escasamente en los artículos publicados. La importancia del estudio del corazón fetal mediante Doppler color nos ha permitido valorar este hallazgo, que creemos que es una manifestación inicial de la anemia y,por lo tanto, quizás debiera incluirse dentro de los criterios de hidropesía fetal junto con la cardiomegalia, de modo que si estos hallazgos están presentes (2 o más de: derrame pleural, derrame pericárdico, ascitis, edema cutáneo, polihidramnios, regurgitación tricuspídea) pudiera indicarse una cordocentesis sin que necesariamente se altere el PVS máx ACM. En nuestros casos, se valoró la presencia de este hallazgo en 8 fetos, estando presente en 7 de ellos (87,5%). En el caso 8 los hallazgos iniciales fueron de cardiomegalia con derrame pericárdico leve y regurgitación tricuspídea con PVS máximo normal; se realizó manejo expectante con controles ecográficos cada 3-4 días y a las 2 semanas, cuando el PVS máx ACM estuvo > 1,5 MoM, el feto presentó una hidropesía severa con pancitopenia severa, y falleció tras la segunda TIU.
Si del total de los 14 casos excluimos los 3 casos que resultaron en una interrupción voluntaria de la gestación y el aborto del primer trimestre, de los 10 casos restantes, 6 resultaron en partos a término (60%), 2 casos se resolvieron espontáneamente (20%) y 4 tras TIU (40%). En 4 en muertes fetales anteparto (40%), en uno de ellos la gestante rechazó la TIU, resultando en muerte fetal (caso 11). El riesgo de muerte fetal en fetos con hidropesía es mayor cuando se adopta una actitud expectante que cuando se realizan TIU27,28,33. Además, hay consenso en que, aunque la hidropesía no inmunitaria secundaria a una infección por B19V se asocia a muy buen pronóstico, aquellos casos más severos se benefician de una TIU, puesto que es más difícil que se puedan resolver espontáneaneamente34. Enders et al. objetivaron que el 100% de los fetos con hidropesías severas que no se transfundieron fallecieron intraútero, y 4 de 6 fetos con TIU sobrevivieron35. Rodis et al. observaron que el 30% de los fetos con hidropesía no inmunitaria en seguimiento sin TIU morían intraútero frente al 6% en los que se llevaba a cabo una TIU27. En nuestro estudio, los 2 casos que tuvieron resolución espontánea eran cuadros leves y el único caso de feto hidrópico en que se realizó manejo expectante falleció intraútero (fig. 2).
Se sabe que la corrección de la anemia de forma aguda produce cambios hemodinámicos importantes en los fetos36 y que en caso de fetos anémicos hidrópicos y/o aquellos con cardiomegalia con menos de 24 semanas debemos ser cuidadosos con la cantidad de producto a transfundir y la velocidad de la misma37.
Se ha visto que el B19V no solo produce anemia fetal, sino causa además trombocitopenia severa en hasta un 40% de los fetos a los que se realiza cordocentesis38. Además, la anemia fetal severa, una baja tasa de reticulocitos y la edad gestacional menor de 22 semanas se asocian a un mayor riesgo de trombocitopenia severa. También se ha demostrado que la trombocitopenia fetal se asocia a mayor riesgo de muerte fetal en un plazo de 48 h tras la TIU y que la transfusión de concentrados de hematíes reduce la concentración plaquetaria39. En nuestra serie, 4 casos de los 7 a los que se les practicó una cordocentesis (57%) (casos 6, 7, 8 y 9) presentaron trombocitopenia severa, en 3 de los casos se produjo la muerte fetal anteparto tras la transfusión sanguínea (75%). En aquellos fetos a los que se les practicaron varias cordocentesis también se objetivó una disminución del recuento placentario en las determinaciones hematológicas realizadas durante las sucesivas cordocentesis.
Una de las complicaciones de la TIU es la muerte fetal intraútero, con una incidencia de 1,6-2% de los casos15,39.
La cantidad de reticulocitos nos orienta al grado de regeneración de la anemia y, por lo tanto, nos predice estado fetal y la posibilidad de requerir varias transfusiones. En un 57% de nuestros casos hubo menos de un 1% de reticulocitos en la sangre fetal, falleciendo el 75%.
En cuanto a la TIU de plaquetas, dado que se realizan con menor frecuencia que las TIU de concentrados de hematíes, existe controversia en la literatura publicada. Lo que sí concluyen algunos de los estudios es que debe realizarse en casos de trombocitopenia severa y que, en el caso de realizarse, se recomienda iniciarlas entre las semanas 26 y 30 de gestación, ya que es el intervalo donde es más frecuente la hemorragia intracraneal fetal19. En nuestra serie de pacientes, el 100% de los fetos sometidos a una TIU de plaquetas fallecieron intraútero.
ConclusionesLo difícil del manejo de la infección por B19V radica en el momento adecuado para intervenir, ya que muchos de los fetos se recuperan de manera espontánea sin llegar a desarrollar hidropesía y sin la necesidad de una TIU. Aunque es una patología de buen pronóstico, los resultados dependen en gran medida del estado hemodinámico del feto, así como el grado de afectación hematológica y los riesgos de las técnicas invasivas. Existen nuevos parámetros de anemia fetal, como son la presencia de regurgitación de la válvula tricúspide, que ayudan a predecir un grado de afectación fetal importante y, por lo tanto, debería tenerse en cuenta a la hora de estudiar el grado de anemia fetal de forma directa.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
