El virus de la hepatitis C es una causa frecuente de insuficiencia hepática y hepatocarcinoma, por lo que se recomienda su tratamiento en aquellas personas que presentan gran riesgo de progresión de la enfermedad hepática1. Las guías de consenso recomiendan el empleo de interferón pegilado alfa-2a o alfa-2b en combinación con ribavirina2,3.
Presentamos el caso de un paciente atendido en nuestro servicio en agosto de 2010 por adenopatía laterocervical derecha palpable. Se trata de un paciente de 30 años, natural de Pakistán, diagnosticado en febrero de 2010 de infección por VHC (genotipo 3a). Tras comprobar la elevación de las transaminasas y la ausencia de contraindicaciones para el mismo, el paciente comenzó tratamiento con peginterferón alfa-2a (180μg a la semana) junto con ribavirina (1.200mg diarios). Recibió tratamiento durante 24 semanas con respuesta virológica precoz y buena tolerancia al tratamiento, finalizándolo en julio de 2010. Ingresa un mes después por una tumoración laterocervical derecha de varias semanas de evolución. En la exploración física destacaba una tumoración submandibular derecha de 2cm, de consistencia dura y adherida a planos profundos. En la analítica realizada presentaba un hemograma con 4,4×103 leucocitos/mm3 (71% neutrófilos y 17% linfocitos); hemoglobina 10 g/dL; hematocrito 30,2%; 171×103 plaquetas/mm3. En la bioquímica: glucosa 73mg/dL; creatinina 0,7mg/dL; Na 139 mEq/L; K 4,4 mEq/L; GOT 12 U/L; GPT 7 U/L; albúmina 3,6g/dL. La serología de VIH y el test de la tuberculina (Mantoux) fueron negativos. En la TAC de cuello destacaba la presencia de adenopatías cavitadas submandibulares y laterocervicales derechas. La radiografía de tórax fue normal. Ante la sospecha de un proceso linfoproliferativo, se solicitó la realización de una biopsia de una adenopatía cervical que mostró la presencia de una inflamación crónica granulomatosa con amplia necrosis central de aspecto caseoso que resultó negativa para la identificación de bacilos ácido-alcohol resistentes con la técnica de Ziehl. Sin embargo, en el cultivo se aisló la presencia de Mycobacterium tuberculosis sensible a isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina. El paciente recibió tratamiento con triple terapia antituberculosa durante 6 meses, con buena tolerancia y resolución de las adenopatías laterocervicales derechas. Los hallazgos de adenopatía periférica en un paciente recientemente tratado con PEG-IFN-α para tratar una infección crónica por VHC pueden ser sugerentes de una enfermedad linfoproliferativa, metástasis de un carcinoma oculto o una tuberculosis sistémica (que fue la opción que finalmente se confirmó). Dada la estrecha relación temporal existente entre el tratamiento para la hepatitis C y la aparición de adenopatías laterocervicales, pensamos que la adenitis tuberculosa puede estar en relación con el tratamiento con interferón que había recibido el paciente en los meses anteriores. Entre los potenciales efectos adversos descritos con el interferón destaca una mayor incidencia de diferentes infecciones bacterianas en los pacientes infectados por VHC4,5. Sin embargo, a pesar de su gran infectividad, sólo recientemente se ha descrito la tuberculosis como una complicación posible en los coinfectados con VIH-VHC6 (no era el caso de nuestro paciente). En los ensayos clínicos no se han descrito casos en pacientes monoinfectados, y sólo se han descrito casos aislados en la práctica clínica7–9. El interferón en sus diversas formulaciones es un tratamiento inmunosupresor, y de hecho, en dos modelos animales se ha demostrado que la activación de la producción de citocinas inmunosupresoras como IL-10 y TGF-β10 puede desempeñar un importante papel en la reactivación de la tuberculosis. Así pues, creemos conveniente considerar la posibilidad de un efecto adverso secundario a interferón ante la aparición de una adenitis tuberculosa.
