Fundamento: En los últimos años ha habido un aparente incremento de infecciones graves producidas por estreptococo betahemolítico del grupo A en los países desarrollados. La fascitis necrosante y la miositis son dos raras pero temibles complicaciones producidas por este microorganismo.
Pacientes y métodos: Presentamos dos casos de infección fulminante de partes blandas observadas recientemente en nuestro centro, y comentamos su clínica y diagnóstico diferencial.
Resultados: En el primer caso se trata de una fascitis necrosante de la herida quirúrgica, que apareció después de una intervención ginecológica. En el segundo, se describe una miositis glútea tras inyección intramuscular. En ambos casos la evolución fue catastrófica.
Conclusiones: Streptococcus pyogenes puede producir infecciones fulminantes en pacientes sin enfermedad de base, de forma espontánea o después de traumatismos mínimos. La afectación más frecuente es la de tejidos blandos. Esta virulencia tisular local y sistémica se ha asociado con la producción de exotoxina.
Introducción
Con la introducción de la penicilina a partir de los años cincuenta se produce una reducción en la frecuencia y severidad de las infecciones por estreptococo betahemolítico del grupo A1,2. Otros factores como la mejora de las condiciones de vida y la disminución de virulencia del microorganismo parecen también desempeñar un papel en este hecho. Sin embargo, a partir de los años ochenta se describe en varios países un incremento en la incidencia de infecciones graves por este microorganismo3-5. Este aparente incremento en la virulencia de Streptococcus pyogenes se manifiesta por infecciones inusualmente agresivas, en general de tejidos blandos, asociadas con una importante toxicidad sistémica.
En contraste con otras series de bacteriemia por S. pyogenes, en las que los pacientes tenían unos claros factores predisponentes, como neoplasia, consumo de droga por vía intravenosa o edad avanzada8-11, en ésta la mayoría eran jóvenes y no tenían enfermedad subyacente o inmunodepresión6,7.
Describimos dos casos de evolución fulminante que hemos observado recientemente y que cumplen estas características.
Pacientes y método
Caso 1
Mujer de 62 años con antecedentes de hipertensión arterial e intervenida de meningioma cerebral 10 años antes. Ingresó por presentar una masa quística en un ovario. Se practicó anexectomía bilateral bajo anestesia general sin complicaciones, siendo el diagnóstico histológico de cistoadenoma mucinoso. Doce horas después presentó vómitos, dolor en el epigastrio y anuria, siendo la presión arterial de 85/50 mmHg. En la exploración física llamaba la atención que la paciente estaba taquicárdica, taquipneica y con datos de mala perfusión periférica. La herida quirúrgica tenía una discreta coloración violácea, no tenía datos inflamatorios, ni supuración o crepitación. En las pruebas complementarias destacaba: 4.300 leucocitos/ml; 109.000 plaquetas/ml; creatinina: 2,3 mg/dl; urea: 71 mg/dl; pH: 7,31; pCO2: 27 mmHg; pO2: 87 mmHg, CO3H: 13,9 mEq/l.
Ante la posibilidad de sepsis en relación con infección necrosante de la herida quirúrgica se decidió realizar intervención quirúrgica. En ésta se apreció, en la pared abdominal, en torno a la intervención quirúrgica, una pequeña zona desvitalizada, que no sangraba y que afectaba al tejido celular subcutáneo y fascia, pero no a la pared muscular. Se practicó resección quirúrgica con un amplio margen. Recibió tratamiento con penicilina G sódica y gentamicina, así como fármacos inotrópicos y ventilación mecánica. A pesar de que en las revisiones posteriores la herida tenía un buen aspecto, sin aparición de nuevas zonas de necrosis, la evolución fue hacia el empeoramiento progresivo, presentando hipotensión marcada y anuria a pesar de las medidas de soporte, falleciendo 48 h más tarde.
En la muestra quirúrgica se aisló estreptococo betahemolítico del grupo A.
Caso 2
Paciente de 58 años de edad con antecedentes de apendicectomía tres años antes y diagnosticado de úlcera gastroduodenal. Encontrándose previamente bien, acudió al servicio de urgencias de nuestro hospital por presentar desde hacía 24 h un cuadro de prurito generalizado y lesiones habonosas distribuidas por todo el cuerpo. Fue diagnosticado de urticaria, por lo que recibió en nuestro centro una inyección intramuscular, con aguja desechable en la nalga derecha, de metilprednisolona (Urbason), y un comprimido de dexclofeniramina (Polaramine). Unas 24 h más tarde acudió de nuevo quejándose de fiebre con intensa afectación del estado general y dolor en la región glútea derecha. Se observó tumefacción glútea derecha, en la región lumbar y en el tercio superior del muslo derecho, sin existir zona de fluctuación que indicara colección localizada de pus ni crepitación. Presentaba una temperatura de 37 °C, presión arterial de 100/70 mmHg; urea: 65 mg/dl; 3.700 leucocitos/ml con un 78% de granulocitos; hemoglobina de 17 g/l; 154.000 plaquetas/ml; índice de Quick del 54%. Con la sospecha de absceso glúteo, 3 h más tarde fue intervenido quirúrgicamente. En el acto quirúrgico se observó un músculo edematoso, pálido, de consistencia friable, que drenaba un exudado sanguinolento, con afectación difusa de toda la región glútea con extensión a región lumbar, pubis, fosa ilíaca derecha y tercio superior de muslo. Se realizó un amplio desbridamiento quirúrgico. El paciente presentaba tendencia a la hipotensión con mala perfusión periférica, así como acidosis metabólica, fracaso renal agudo y consumo de factores de coagulación. Recibió tratamiento con clindamicina más gentamicina, así como fármacos vasoactivos y ventilación mecánica. En las horas siguientes se revaluó quirúrgicamente en varias ocasiones, realizándose nuevos desbridamientos. Pese a ello, falleció a las 24 h de su ingreso.
En el cultivo de la muestra quirúrgica se aisló estreptococo betahemolítico del grupo A.
Resultados y discusión
S. pyogenes es una causa frecuente de infecciones de tejidos blandos, que se manifiestan como celulitis o erisipelas, y menos frecuentemente origina fascitis necrosantes12,13. Rara vez pueden producir miositis gangrenosa primaria14,15 que puede recordar a la miositis espontánea por Clostridium Spp16. Clínicamente son similares, aunque ésta suele progresar mas rápidamente, suele haber crepitación y se asocia a cáncer sólido o neoplasias hematológicas. La distinción entre fascitis necrosante y miositis estreptocócica no siempre es clara y a veces pueden asociarse. En la primera suele haber cirugía a traumatismo previo, eritema local y dolor moderado. Durante la exploración quirúrgica la piel está inflamada, la grasa subcutánea está necrótica y la fascia se despega fácilmente y no existe afectación muscular. En la mionecrosis no suele haber traumatismo previo, o éste es mínimo, ni enfermedad subyacente; el dolor local suele ser intenso, la piel y la fascia están mínimamente afectadas y el músculo aparece pálido y no viable, y en muchos casos exuda un fluido seropurulento. A veces, la toxicidad sistémica es desproporcionada con los hallazgos locales. La mortalidad de esta entidad es prácticamente del 100%, mayor que en la fascitis necrosante.
Las características que se han asociado con la virulencia del estreptococo betahemolítico grupo A son determinados serotipos M y la exotoxina pirogénica tipo A, que se ha asociado a shock, distrés respiratorio y destrucción tisular muy grave1. Una misma cepa puede causar infecciones radicalmente distintas en diferentes pacientes, lo que hace pensar en que diversos factores relacionados con el huésped deben tener un papel importante en la evolución del cuadro.
S. pyogenes es sensible a la penicilina17. Sin embargo, en un modelo experimental de miositis estreptocócica en ratón, la penicilina fue inefectiva si el inóculo bacteriano era muy elevado18. La clindamicina no se ve afectada por el tamaño del inóculo y además inhibe la síntesis de la toxina in vitro.
Es de destacar en el primero de nuestros pacientes los hallazgos tan escasos en la exploración física asociados a una gran toxicidad sistémica, y en el segundo el desarrollo de gangrena tras una inyección intramuscular, hecho éste escasamente referido en la bibliografía19. En ambos pacientes, a pesar de carecer de enfermedad subyacente, la evolución fue fulminante, con un período de latencia muy corto entre el factor desencadenante y la aparición del cuadro séptico (24 h), falleciendo muy rápidamente (en 24 y 48 h, respectivamente), a pesar de un precoz y agresivo tratamiento medicoquirúrgico.
