Sr. Director: En relación a la observación clínica comunicada por los doctores Tomás, Vida y Ponce1, queremos realizar los siguientes comentarios:
La Sociedad Americana de Motilidad define la disfunción del esfínter de Oddi (DEO) como una obstrucción parcial del segmento biliar del esfínter que produce dolor intermitente de tipo biliar, alteración de las pruebas de función hepática o dilatación del conducto colédoco o retraso en el drenaje del contraste inyectado en él2. La misma definición es aplicable a la obstrucción del segmento pancreático del esfínter que produce episodios de pancreatitis o dolor intermitente de tipo pancreático2. Esta definición clínica, plenamente operativa en fecha tan tardía como 1997 y sin ninguna referencia a la manometría del esfínter de Oddi (MEO), desautoriza la afirmación de Tomás, Vida y Ponce de que la MEO constituye el patrón oro para el diagnóstico de la DEO. Hace más de 10 años Krims y Cotton afirmaron textualmente que respecto al diagnóstico de la DEO «el mejor patrón oro es un paciente libre de síntomas con un seguimiento de al menos 1 o 2 años»3. Ningún estudio posterior ha modificado en esencia esa opinión, por lo que el diagnóstico de DEO sigue estableciéndose (con grados variables de sospecha/certeza) por la combinación de datos clínicos, bioquímicos y de imagen4 y, en algunos casos, por la respuesta a largo plazo a la ablación del esfínter.
La limitación de la MEO como método diagnóstico se debe a la ausencia de correlación clínica de las diferentes alteraciones manométricas descritas, que afectan a la presión basal esfinteriana (PBE), la amplitud, duración y frecuencia de las ondas fásicas anterógradas, al porcentaje de ondas retrógradas y a la respuesta a la infusión de CCK. Sólo una de dichas alteraciones, la elevación de la PBE por encima de 40 mmHg, proporciona información útil a la hora de planificar el tratamiento de algunos pacientes (no todos) con DEO, ya que en algunos casos (no todos) predice una respuesta satisfactoria a la EE5 y, por tanto, la indica como procedimiento terapéutico. Sin embargo, el registro de una PBE inferior a 40 mmHg no descarta en absoluto el diagnóstico de DEO, ya que un tercio de los pacientes con DEO tipo I de la clasificación de Hogan-Geenen4 tienen una PBE normal y responden a la EE6. La MEO, por tanto, proporciona información pronóstica, no diagnóstica. Para expresarlo con un ejemplo, un paciente con una DEO tipo II de Hogan-Geenen y una PBE de 25 mmHg tiene una DEO, pero no tiene indicación de EE. El motivo por el que en la DEO tipo I es innecesario realizar una MEO es porque, independientemente de su PBE, prácticamente todos los pacientes responden a la EE y por tanto tienen indicación de ella sin más estudios6. Sin embargo, en los tipos II y III sólo los pacientes con PBE elevada responden a la EE5, por lo que la MEO es un requisito previo a la EE, que sólo está indicada si la PBE está elevada.
Estos principios, desarrollados en el campo de la enfermedad biliar, se han demostrado aplicables a la pancreática7,8 y, de acuerdo a ellos, la MEO realizada al paciente descrito por Tomás, Vida y Ponce indica la realización de una EE del segmento pancreático (no se comunican los resultados del registro manométrico biliar para indicar o no una EE del segmento biliar). Los autores afirman que el tratamiento de la DEO no está claramente establecido y en términos generales es cierto, pero sí lo está en los dos grupos de pacientes seleccionados por pertenecer al tipo I de Hogan-Geenen o por pertenecer a los tipos II o III y tener una PBE elevada, y en ellos (entre los que se encuentra el paciente descrito) el tratamiento de elección es la ablación del esfínter5,8.
Los antagonistas del calcio no nos parecen apropiados como tratamiento a largo plazo (tal vez de por vida) de una DEO en un paciente de 18 años que mantiene elevadas la amilasa y la lipasa, a pesar de la aparente respuesta clínica. Los autores interpretan la ausencia de respuesta bioquímica como la incapacidad de la nifedipina para revertir completamente la disfunción motora, pero cabe la posibilidad que tal alteración analítica refleje la existencia de una lesión parenquimatosa y que el paciente sea ya portador de una pancreatitis crónica con mínimos cambios9. La asociación entre la DEO y la pancreatitis crónica ha sido descrita recientemente10, aunque aún no se ha establecido la historia natural del proceso. Tomás, Vida y Ponce parecen sugerir, aunque no lo afirman explícitamente, que su decisión de optar por el tratamiento médico en lugar de por la EE pancreática se basa en que los episodios de pancreatitis del paciente nunca han presentado criterios de gravedad, pero, en nuestra opinión, el riesgo de desarrollo de una pancreatitis crónica (o de progresión de una lesión crónica incipiente ya establecida) es un criterio añadido al resultado de la MEO para indicar de forma absoluta la realización de la EE pancreática o, como alternativa, una esfinteroplastia con septoplastia quirúrgica8.
