El seudotumor inflamatorio es una enfermedad relativamente rara, de etiología incierta, caracterizada por la infiltración crónica de células inflamatorias y área de fibrosis1. También se conoce como tumor miofibroblástico inflamatorio o granuloma de células plasmáticas1,2. Se produce más comúnmente en el pulmón, pero se puede encontrar en otras localizaciones, incluyendo la médula espinal, los ojos, el bazo, los ganglios linfáticos, el tejido blando y el hígado1. El seudotumor inflamatorio hepático representa el 8% de los seudotumores inflamatorios extrapulmonares1. La etiología y la patogénesis continúan siendo desconocidas, aunque la obstrucción crónica y estasis parecen ser factores etiológicos importantes. Generalmente se considera como una condición reactiva-inflamatoria no neoplásica2. Otras causas postuladas incluyen la etiología infecciosa y autoinmune1–3. La mayoría de pacientes suelen presentar fiebre y dolor abdominal3,4. Comúnmente se presentan como masas grandes, solitarias, de predominio en el lóbulo derecho, aunque la multicentricidad también se ha descrito1. La tomografía computarizada (TC) suele revelar lesiones con realce de contraste variable, pudiendo presentar carácter hipovascular4. En la resonancia magnética nuclear (RMN) se manifiestan hipointensas en T1 e hiperintensas en T22,4. Las manifestaciones clínicas y los hallazgos de imagen son similares a los de un tumor maligno, particularmente colangiocarcinoma, metástasis o hepatocarcinoma1, con la excepción del comportamiento biológico benigno y propiedades de regresión espontánea que se han descrito después del tratamiento conservador con antibióticos o AINE4,5. También se debe diferenciar de lesiones quísticas, tales como abscesos hepáticos que muestra la licuefacción incompleta y granulación1. Ante la sospecha de seudotumor inflamatorio, la importancia de la biopsia percutánea con aguja gruesa (BAG) para el diagnóstico se ha enfatizado4. El protocolo de tratamiento para estos seudotumores continua siendo controvertido, debiendo considerarse resección quirúrgica cuando hay ausencia de mejoría o incertidumbre diagnóstica4,6.
Presentamos el caso de un varón de 57 años con antecedentes de hipertensión arterial, cardiopatía isquémica revascularizada con 2 stents e hipercolesterolemia, que ingresó por cuadro clínico de 2 meses de evolución de pérdida de peso, fiebre intermitente, sudoración profusa nocturna y episodios de dolor abdominal. A la exploración física únicamente destacaba hepatomegalia. Los hallazgos de laboratorio revelaron leucocitosis (14.200cél/ml), anemia moderada (hemoglobina 10,7g/dl), colestasis disociada (FA 212U/l, GGT 288U/l) y reactantes de fase aguda elevados (VSG 99mm/h, PCR 136,9mg/dl). Los marcadores tumorales (AFP, CEA y CA 19.9) fueron normales y las serologías de virus Epstein-Barr, Coxiella, Borrelia, Rickettsia y hepatitis A, B y C resultaron negativas. Se completó el estudio con TC abdominal, identificándose una lesión focal hepática heterogénea de 8cm en lóbulo izquierdo (fig. 1a), con trombosis de rama portal y adenopatías. En la ecografía con contraste la lesión mostraba pérdida de señal en fases tardías, y en la RMN la lesión se identificaba isointensa en T2 (fig. 1b), y discretamente hipointensa en T1, con zonas de aspecto quístico-necrótico y edema perilesional, con captación homogénea tras administración de contraste, sugiriendo lesión de naturaleza inflamatoria sin poder descartarse origen tumoral.
A) TC abdominal. Lesión hepática de 8cm en los segmentos II y III, de densidad heterogénea, con zonas de menor densidad confluentes en su interior. B) RMN de hígado. T2 donde se observa lesión isointensa en los segmentos II y III, con zonas de aspecto quístico-necrótico en su interior y edema perilesional.
Debido a estos hallazgos, se realizó BAG guiada por TC con diagnóstico anatomopatológico sugestivo de seudotumor inflamatorio (fig. 2) con vimentina+, AML+, desmina–, CD68–, ALK–, sin restricción de cadenas ligeras y un bajo índice proliferativo (15%).
Se decidió tratamiento conservador con antibioterapia (amoxicilina/ácido clavulánico 1.000/62,5mg, 2 comprimidos cada 12h) y seguimiento. El paciente presentó evolución favorable, con normalización de la colestasis y corrección de la anemia. Al mes, la TC mostró reducción de la lesión al 50%, y a los 6 meses esta casi ha desaparecido, continuando el paciente asintomático (fig. 3).
La TC y la RMN proporcionan claves para el diagnóstico en pacientes con masas hepáticas y marcadores tumorales normales, sin embargo, debido a la falta de hallazgos patognomónicos, la sospecha clínica y el diagnóstico histológico son necesarios para un diagnóstico preciso1. Los seudotumores inflamatorios del hígado tienen buen pronóstico con tratamiento conservador. El diagnóstico histológico activo con BAG está garantizado y debido a la posibilidad de regresión espontánea, deben evitarse procedimientos quirúrgicos innecesarios1,4. Es posible que la coexistencia de malignidad a veces no se descarte, por lo que no se recomienda utilizar de forma rutinaria la BAG si existe alta sospecha de que una lesión es maligna, ya que no está exenta de riesgos4. Se han descrito sangrado, siembra maligna en la trayectoria de la aguja e infecciones secundarias4,6. La resección quirúrgica se considera necesaria cuando los síntomas continúan a pesar del tratamiento médico, la lesión aumenta de tamaño, el tumor comprime estructuras vitales, existen factores de riesgo o hay incertidumbre diagnóstica6. En este grupo de pacientes, la hepatectomía minimiza el riesgo de complicaciones relacionada con la biopsia y puede proporcionar mejores resultados a largo plazo2.
FinanciaciónLos autores declaran no haber recibido ninguna financiación.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
