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Vol. 123. Núm. 15.
Páginas 567-570 (octubre 2004)
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Vol. 123. Núm. 15.
Páginas 567-570 (octubre 2004)
Análisis del curso clínico de la pancreatitis aguda hipertrigliceridémica y su comparación con el de la litiásica
Hypertriglyceridemic acute pancreatitis. Is its clinical course different from lithiasic acute pancreatitis?
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Salvador Navarroa, Joaquín Cubiellab, Fausto Feuc, Daniel Zambónc, Laureano Fernández-Cruzd, Emilio Rosc
a Servicio de Gastroenterología. Institut de Malalties Digestives. Hospital Clínic de Barcelona. Barcelona
b Servicio de Digestivo. Hospital Cristal-Piñor. Ourense.
c Sección de Lípidos. Servicio de Nutrición y Dietética. Hospital Clínic de Barcelona. Institut d'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS). Universitat de Barcelona. Barcelona.
d Departamento de Cirugía. Institut de Malalties Digestives. Hospital Clínic de Barcelona. Barcelona. España.
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Fig. 1. Porcentajes de pacientes con elevación sérica de las cifras de amilasa, lipasa y/o de ambas en las pancreatitis agudas hipertrigliceridémicas (PAHT) y litiásicas (PAL). *p < 0,012.
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Fundamento y objetivo: La hipertrigliceridemia es una causa aceptada de pancreatitis aguda, pero su curso clínico no está bien definido. Además, la presencia de suero lipémico puede interferir en la determinación de las enzimas pancreáticas y dificultar el diagnóstico. El objetivo fue analizar el comportamiento clínico de las pancreatitis agudas por hipertrigliceridemia y el valor diagnóstico de la determinación sérica de las enzimas pancreáticas en esta enfermedad. Pacientes y método: Se analizaron retrospectivamente 31 datos demográficos, clínicos y analíticos de 19 pancreatitis agudas por hipertrigliceridemia y se compararon con los de 19 pancreatitis agudas de etiología litiásica sin hipertrigliceridemia. El diagnóstico de pancreatitis aguda se realizó cuando existían un cuadro clínico y datos radiológicos y/o laparotómicos compatibles. Se consideró que había pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia cuando la cifra de triglicéridos era superior a 1.000 mg/dl y se excluían otras etiologías. Se consideró que había pancreatitis aguda litiásica cuando los cálculos eran identificados por ultrasonografía, la cifra de triglicéridos era inferior a 200 mg/dl y no existía consumo de alcohol. Resultados: Las pancreatitis agudas por hipertrigliceridemia presentaban, respecto a las pan creatitis agudas litiásicas, antecedentes familiares y personales de hipertrigliceridemia (9 frente a 0), más episodios previos de pancreatitis (13 frente a 2), mayor número de complicaciones (29 frente a 5) y de pancreatitis graves (13 frente a 5). No hubo mortalidad en ningún grupo. Las cifras de amilasa y lipasa apoyaron el diagnóstico en el 26 y el 58% de las pancreatitis agudas por hipertrigliceridemia, frente al 58 y el 79% de las pancreatitis agudas litiásicas, respectivamente. Las pancreatitis agudas por hipertrigliceridemia precisaron de un mayor tiempo de hospitalización (24 [45] frente a 7,6 [3,1] días; p = NS). No se han identificado factores demográficos ni analíticos que permitan predecir la gravedad de las pancreatitis agudas por hipertrigliceridemia. Conclusiones: Las pancreatitis agudas por hipertrigliceridemia suelen ser recidivantes y su curso clínico es más grave que el de las pancreatitis agudas litiásicas. Las cifras de amilasa y lipasa son menos útiles para el diagnóstico de pancreatitis agudas hipertrigliceridémicas que en el de las litiásicas.
Palabras clave:
Pancreatitis aguda
Hipertrigliceridemia
Litiasis biliar
Background and objective: Although hypertriglyceridemia is an accepted cause of acute pancreatitis, its clinical course is not well defined. What is more, lipemic serum may interfere with an accurate pancreatic enzyme measurement and may hinder the diagnosis of acute pancreatitis. The objective was to analyze the clinical performance of hypertriglyceridemic acute pancreatitis and the diagnosis value of the serum measurement of pancreatic enzymes. Patients and method: 31 demographic, clinical, analytical and radiological data of 19 hypertriglyceridemic acute pancreatitis were retrospectively analyzed and their results were compared with data of 19 lithiasic acute pancreatitis without hypertriglyceridemia. Diagnosis of acute pancreatitis was based on clinical, radiological and/or laparotomical findings. Serum levels of triglycerides higher than 1,000 mg/dl were considered the cause of acute pancreatitis when other causes were excluded. Acute pancreatitis was considered lithiasic when gallstones were identified by ultrasonography, serum levels of triglycerides were lower than 200 mg/dl and there was no history of alcohol consumption. Results: Compared with lithiasic acute pancreatitis, hypertriglyceridemic acute pancreatitis showed more personal and family hypertriglyceridemia (9 vs 0), more previous episodes of pancreatitis (13 vs 2), pancreatitis was more severe (13 vs 5) and had more complications (29 vs 5). There was no mortality in either group. The serum levels of amylase and lipase supported the diagnosis in 26% and 58% of patients with hypertriglyceridemic acute pancreatitis compared with 58% and 79% of patients with lithiasic acute pancreatitis, respectively. Hospital stay was longer in hypertriglyceridemic than in lithiasic acute pancreatitis (24 [45] vs 7.6 [3.1] days; p = NS). Demographic and analytical factors which could permit to predict the severity of acute pancreatitis could not be identified. Conclusions: Hypertriglyceridemic acute pancreatitis is relapsing and its clinical course is more severe than lithiasic acute pancreatitis. The measurement of amylase and lipase levels is less useful in the diagnosis of hypertriglyceridemic than in lithiasic acute pancreatitis.
Keywords:
Acute pancreatitis
Hypertriglyceridemia
Cholelithiasis

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