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En ellos la positividad a anticuerpos antitiroideos parece ser el único nexo de unión entre las alteraciones neurológicas y endocrinológicas.</p><p class="elsevierStylePara">Presentamos el caso de una paciente de 20 años de edad, sin antecedentes de enfermedad, que en los meses de junio y julio de 2002 desarrolló de forma brusca episodios autolimitados de disartria, agresividad con alteraciones del comportamiento y posterior desconexión del medio asociada con una pérdida del control de esfínteres y movimientos estereotipados. En la exploración física únicamente destacaba un aumento del tono muscular de tipo céreo con reflejos simétricos y normales. El estudio electroencefalográfico reveló un enlentecimiento difuso de tipo inespecífico. La resonancia magnética (RM) y la to99.324CARTAS AL EDITORmografía computarizada (TC) craneales fueron normales. La determinación de la proteína 14-3-3 y el estudio del gen PRNP fueron negativos, y descartaron una encefalopatía espongiforme. El estudio analítico, serológico e inmunológico completo fue negativo, con excepción de la positividad a anticuerpos antitiroideos anti-TPO (882 U [0-100]) y antitiroglobulina (565 U [0-344]), con cifras normales de TSH (0,71 y 2,9 µU/ml) y T<span class="elsevierStyleInf">4</span> libre (1,5 y 1,4 ng/dl) y un patrón ecográfico compatible con tiroiditis. En ningún momento, durante el ingreso o en las posteriores revisiones realizadas en la consulta del servicio de endocrinología a los 3, 6, 12 y 24 meses, el paciente refirió signos clínicos locales o sistémicos de patología tiroidea.</p><p class="elsevierStylePara">Tras haberse descartado un origen infeccioso, vascular, tumoral, desmielinizante o toxicológico que justifique los múltiples síntomas psiconeurológicos de evolución aguda, y dada la positividad de anticuerpos antitiroideos, consideramos que este caso reúne criterios para establecer el diagnóstico de encefalopatía de Hashimoto (EH).</p><p class="elsevierStylePara">En el presente caso, como en otros descritos con anterioridad<span class="elsevierStyleSup">1-4</span>, los aspectos neurológicos dominan la sintomatología, hecho que explica que a excepción del original de Brain<span class="elsevierStyleSup">5</span> y pocos más, hayan sido publicados en revistas de neurología o psiquiatría. No constituye, por tanto, un trastorno observado por endocrinólogos a pesar de la elevada incidencia de la tiroiditis de Hashimoto y prevalencia estimada de alrededor del 11,3% de positividad para anticuerpos antitiroideos en la población sana<span class="elsevierStyleSup">6</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Es predominante en el sexo femenino (90%) con una media de edad alrededor de los 44 años, aunque puede observarse desde la infancia<span class="elsevierStyleSup">7-9</span>, donde podría estar infradiagnosticada<span class="elsevierStyleSup">10</span> dada la elevada prevalencia de tiroiditis de Hashimoto. Desde el punto de vista clínico, la enfermedad de Hashimoto se ha descrito bajo dos patrones diferentes con un amplio espectro intermedio. Abarca desde una primera forma intermitente de pronóstico más favorable, con o sin deterioro cognitivo, caracterizada por episodios seudoictales agudos con déficit neurológicos transitorios, hasta un segundo tipo de comienzo insidioso, con un progresivo y grave deterioro cognitivo, que cursa regularmente con crisis epilépticas y ataxia sin signos focales.</p><p class="elsevierStylePara">Se ha evidenciado un aumento de la concentración de proteínas en el líquido cefalorraquídeo en un 80% de los casos, lo que puede asociarse con pleocitosis (25%), enlentecimiento de la actividad de tipo inespecífico en el electroencefalograma (94%) y zonas de hipoperfusión «parcheadas» inespecíficas con SPECT, sin elementos valorables en estudios neurorradiológicos (TC, RM o angiografía cerebral). Sin embargo, lo que conlleva el diagnóstico es la normalidad de todos los exámenes complementarios, a excepción de la positividad de anticuerpos antitiroideos.</p><p class="elsevierStylePara">No podemos dejar de señalar que, en cualquier caso, no se ha evidenciado una expresividad clínica endocrinológica, y por el momento se trata de una entidad nosológica para la cual no hay pruebas o elementos diagnósticos específicos. Posee una similitud clínica con múltiples trastornos neurológicos, y su diagnóstico se realiza por exclusión de éstos junto con la presencia de autoinmunidad tiroidea, la cual no suele formar parte por lo general del estudio habitual de estos trastornos. Al no haberse probado una expresividad clínica endocrinológica, y a la espera de nuevos datos que establezcan o descarten una relación causal entre ambas entidades, debe considerarse como posibilidad diagnóstica en casos de encefalopatía inexplicable, potencialmente tratable con dosis altas de glucocorticoides. Hasta entonces, apoyamos el uso para definirla de otros términos, como el de «encefalopatía corticorrespondiente asociada a enfermedad tiroidea autoinmune», propuesto por Canton et al.</p>" "pdfFichero" => "2v125n02a13076469pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "Chong JY" 1 => "Rowland LP" 2 => "Utiger RD." ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Hashimoto encephalopathy, syndrome or myth? 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