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Presentamos el caso de una paciente en que la presentación clínica fue como un síndrome coronario agudo (infarto agudo de miocardio), mostrando la coronariografía una disección espontánea de la arteria coronaria obtusa marginal.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 56 años de edad, con antecedente de depresión mayor, por lo que recibía tratamiento con antidepresivos (fluoxetina), sin que presentara factores de riesgo cardiovascular, antecedentes de enfermedades reumatológicas, ingesta de anticonceptivos o antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. Ingresó en nuestra unidad por presentar un cuadro de dolor precordial irradiado a ambos miembros superiores, de características opresivas, con una duración aproximada de 1 h y acompañado de cortejo vegetativo (sudación profusa), aunque refería que presentaba episodios similares desde hacía más de 24 h. En el electrocardiograma se objetivaron bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His, onda R > S e infradesnivel del segmento ST desde V1 a V5, lo que hacía pensar en una lesión subepicárdica por infarto agudo de miocardio posterior. En el momento del ingreso la creatincinasa se cifraba en 1.279 U/l, fracción MB en 180 U/l y la troponina I en 34,59 ng/ml, que fue el pico durante la hospitalización de la paciente. No se realizó fibrinólisis por el tiempo de evolución del cuadro. En la exploración física no se observó nada anormal. Se inició tratamiento médico mediante antiagregación plaquetaria (ácido acetilsalicílico y clopidogrel) y anticoagulación con enoxaparina (a dosis de 1 mg/kg de peso). A las 24 h la paciente presentó un nuevo episodio de dolor precordial, sin cambios electrocardiográficos asociados, que cedió con el empleo de nitritos sublinguales. Se solicitó una coronariografía urgente, que se realizó 20 h más tarde y que mostraba una disección del segmento proximal de la obtusa marginal; el resto de los vasos coronarios no presentaba lesiones de ningún tipo. Se recomendó tratamiento médico conservador y repetición de la exploración a los 180 días. La evolución de la paciente fue satisfactoria y se mantiene asintomática hasta este momento.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">La disección coronaria espontánea es una de las enfermedades menos frecuentes que pueden afectar al árbol coronario, pues supone alrededor del 1 al 2,4 por 1.000 de los síndromes coronarios agudos<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Descrita por primera vez hace 70 años, afecta fundamentalmente a mujeres jóvenes en el primer trimestre del embarazo o inmediatamente tras el parto y se han descrito alrededor de 150 casos<span class="elsevierStyleSup">2</span>. La arteria coronaria afectada con mayor frecuencia suele ser la descendente anterior en mujeres, mientras que en varones suele ser la coronaria derecha (la que se diagnostica con mayor frecuencia pre mortem). El tronco suele verse afectado con escasa frecuencia pero gravemente, y es excepcional la lesión multivaso.</p><p class="elsevierStylePara">La disección coronaria viene definida por la presencia de una doble luz en el interior de la arteria coronaria (secundaria a un hematoma intramural de la capa media de la pared del vaso), separada por una línea radioluscente correspondiente al flash de la íntima<span class="elsevierStyleSup">3</span>, lo cual conduce a una obstrucción del flujo sanguíneo coronario y a isquemia miocárdica aguda. Este proceso puede desencadenarse de forma primaria (espontánea) o bien ser secundario a traumatismos torácicos, iatrogenia (cateterismos diagnósticos o terapéuticos), disección aórtica o cirugía cardíaca, situaciones todas ellas que deben descartarse antes de clasificar la disección coronaria como espontánea.</p><p class="elsevierStylePara">Clásicamente su etiopatogenia se ha relacionado con varias afecciones como la enfermedad arteriosclerótica<span class="elsevierStyleSup">4</span>. El embarazo y el puerperio favorecerían su aparición por los cambios hormonales, que provocarían alteraciones en las fibras de colágeno y proteínas localizadas en la capa media de las arterias, lo cual daría lugar a la degeneración de las mismas. También se ha postulado la posibilidad de un proceso inflamatorio con infiltrados eosinofílicos en la pared, o una lesión mecánica seguida de una reacción inflamatoria<span class="elsevierStyleSup">2</span>, como en las vasculitis, el lupus eritematoso, la sarcoidosis, la enfermedad de Kawasaki, el síndrome de Marfan, el síndrome de Ehlers-Danlos, la tiroiditis autoinmunitaria o la hepatitis C<span class="elsevierStyleSup">5</span>. Otras causas serían el ejercicio físico intenso, ciertos fármacos como los anticonceptivos orales, los citostáticos, la tiomucasa (agente lipolítico) y la ergonovina<span class="elsevierStyleSup">6</span>, además de tóxicos como la cocaína (que incrementa el tono simpático<span class="elsevierStyleSup">7</span>). Lo que sí parece claro es que la hipertensión arterial no parece ser un factor de riesgo<span class="elsevierStyleSup">3</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Dado que la clínica es indistinguible de la oclusión coronaria trombótica ateromatosa en el electrocardiograma, el diagnóstico solía realizarse en autopsias (cerca del 70%), aunque cada vez más ­tras la universalización del cateterismo en el síndrome coronario agudo­ se establece mediante coronariografía<span class="elsevierStyleSup">8</span>. También el empleo de la ecografía intravascular puede ser de utilidad al detectar la existencia de disección con una coronariografía normal ­al objetivarse el hematoma intramural sin conexión entre la luz falsa y verdadera­<span class="elsevierStyleSup">9</span>. También la ecografía transesofágica (con la ayuda del Doppler y el Doppler color) ha demostrado ser de utilidad en la identificación del origen y trayecto de las arterias coronarias proximales, y el Doppler pulsado puede medir las velocidades de flujo<span class="elsevierStyleSup">10</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento de elección no está establecido, pues los resultados no son del todo satisfactorios, y probablemente dependerá del grado de afectación vascular y de la repercusión clínica de la disección. Se han recomendado diversas técnicas terapéuticas, tales como el trasplante cardíaco, la revascularización quirúrgica de urgencia, la trombólisis, la angioplastia o el tratamiento médico conservador (basado en ácido acetilsalicílico, nitratos, bloqueadores y agentes antiplaquetarios). Los tratamientos como la fibrinólisis suelen empeorar la disección.</p><p class="elsevierStylePara">En conclusión, ante una mujer joven en el tercer trimestre de embarazo, en el puerperio o con antecedentes de ingesta de anticonceptivos orales que acuda por presentar dolor precordial y a la que se diagnostique de síndrome coronario agudo, o ante los pacientes sin factores de riesgo cardiovascular con persistencia del dolor o deterioro clínico tras la realización de fibrinólisis, debería pensarse en la posibilidad de este diagnóstico, lo que permitiría su estudio precoz mediante coronariografía.</p>" "pdfFichero" => "2v126n20a13089105pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Disección coronaria espontánea: una rara forma de presentación de síndrome coronario agudo." 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