Mujer de 47 años, que consulta por dolor torácico difuso.
Es alérgica a pirazolonas; antecedentes quirúrgicos: colecistectomía, polipectomía de colon y osteosíntesis de rodilla izquierda por fractura conminuta en meseta tibial hace 9 años. No refiere hábitos tóxicos ni otro antecedente médico de interés.
En la exploración física encontramos dolor intenso a la palpación de la tercera y cuarta uniones esternocostales bilaterales. La radiología de tórax es normal. Refiere que los días previos al inicio del cuadro sufrió un proceso seudogripal.
Tras 4 días de tratamiento con AINE, el dolor se ha extendido, y presenta poliartralgias y polimialgias asociadas a astenia y dificultad para el movimiento. A la semana, la intensidad del dolor aumenta, sobre todo en cadera izquierda, ambos carpos y tobillos, asociando febrícula (37,4°C). En la exploración física solo llama la atención el dolor a la palpación de las articulaciones mencionadas, sin hallar signos inflamatorios. Las radiografías de caderas, tobillos y esternón son rigurosamente normales, y en cuanto a la analítica con hemograma, bioquímica, complemento, proteinograma, ANA, VSG, factor reumatoide, péptidos citrulinados y orina es normal. Las serologías para virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus de hepatitis B y C, VIH fueron negativas. Únicamente los anticuerpos IgM anti-parvovirus B19 por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) fueron positivos. Se solicitó, además, una gammagrafía ósea con Tc99, que mostró una hiperactividad difusa del trazador de moderada intensidad, bilateral y simétrica a nivel articular en hombros, columna vertebral, sacroilíacas y coxofemorales, sugestivo de posible patología osteogénica, sin claros signos de sacroileítis.
Se pautó tratamiento con metilprednisolona asociando analgesia, con mejoría progresiva de los síntomas.
Diagnóstico: artropatía segundaria a infección por parvovirus B19.
A lo largo del tiempo, la paciente ha presentado episodios de dolor poliarticular migratorio, sobre todo en manos, pies y columna lumbar baja, que mejoran con pautas cortas de corticoides.
Los parvovirus son virus ADN de cadena única, de los que el único conocido que afecta a los seres humanos es el B19. Descubierto en 1975 por Cosaart, el parvovirus B19 es un microorganismo muy ubicuo, que provoca infecciones frecuentes, extendidas por vía respiratoria, sobre todo en los meses de invierno y primavera1. Es una infección común en nuestro medio, con una seroprevalencia del 65%2.
El parvovirus B19 es un virus de pequeño tamaño, de una sola cadena de ADN, del género eritrovirus, con tropismo sobre los precursores eritrocitarios, y tiene como característica ser «autónomo», replicándose sin necesidad de una coinfección3.
Los progenitores eritroblastos son las células diana de la infección. Este tropismo se debe a la distribución de su receptor, llamado globósido Gb4, antígeno sanguíneo del grupo P, presente en las membranas plasmáticas de las células eritroblásticas3.
La prevalencia del virus en la población general adulta oscila entre el 50 y el 80%. La respuesta inmune es humoral y directa contra un número determinado de epítopos. La inmunidad humoral normalmente acaba con la infección. En la primera semana de la infección aguda se produce respuesta de IgM específica para desarrollar en la segunda semana la respuesta IgG. La respuesta IgM puede durar de 2 a 3 meses. La infección crónica es secundaria a un fallo en la producción de anticuerpos neutralizantes4.
La transmisión es principalmente por vía respiratoria por secreciones, aunque también puede ser vía sanguínea o sus derivados o vía transplacentaria5.
Clínicamente, en la infancia es frecuente la aparición de brotes dentro de la misma familia o en el ambiente escolar, siendo la manifestación clínica más frecuente el eritema en bofetada; en adultos, cuando ofrece síntomas, provoca cuadros de malestar general, febrícula, mialgias y es típica la afectación articular tipo artropatías agudas5, generalmente en pequeñas articulaciones, sin que podamos encontrar datos concluyentes si se realiza una radiografía. La infección suele desarrollarse en 2 fases, una primera de viremia en la que el paciente presenta un cuadro seudogripal con malestar, mialgia, fiebre, cefalea y escalofríos, y una segunda fase caracterizada por la aparición de dermatosis, vasculitis, artropatía o síntomas generales. En sujetos sanos, la infección puede cursar con eritema infeccioso, artropatía o incluso pasar desapercibida4. En adultos, las lesiones cutáneas pueden estar ausentes, y la afección articular es la más notable. En general es poliarticular: afecta al raquis cervical, hombros, codos, muñecas, tobillos y pies, en forma de artralgias y artritis. En ocasiones puede mantenerse dando lugar a una artropatía crónica3.
En ocasiones, la infección puede derivar a lupus eritematoso sistémico, panarteritis nodosa o granulomatosis de Wegener4.
No se conoce claramente el desarrollo de la infección crónica, el virus se ha encontrado en tejido y líquidos sinoviales, pero también se ha detectado en individuos normales cuando se utilizan técnicas muy sensibles para detectar el ADN viral (reacción en cadena de la polimerasa). Esto indicaría alteraciones entre el individuo y el huésped. En individuos con infección crónica se ha demostrado un defecto en la producción de anticuerpos neutralizantes contra determinadas proteínas estructurales (VP1) en la secuencia vírica, lo que teóricamente implicaría la persistencia de la infección4.
Otras manifestaciones clínicas menos frecuentes son crisis aplásicas en pacientes con hemoglobinopatías, anemias hiporregenerativas en pacientes inmunodeprimidos e hidrops fetal1.
Analíticamente podemos encontrar una pancitopenia dado el especial tropismo de este virus por los precursores eritroides. Además puede aparecer un aumento de los reactantes de fase aguda, y una disminución de los niveles de complemento, no siendo infrecuente encontrar una analítica rigurosamente normal1.
El diagnóstico se puede realizar en la fase temprana de la infección, mediante la demostración de anticuerpos IgM contra el virus, y la seroconversión a anticuerpos IgG específicos en el periodo de resolución de la enfermedad. Las técnicas serológicas utilizadas hoy son el RIA, ELISA y PCR, aunque la elevada prevalencia de anticuerpos anti-B19 IgG en la población adulta limita su utilidad diagnóstica4.
Para el tratamiento, generalmente suele ser suficiente el uso de analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos para controlar los síntomas, aunque a veces puede ser necesario el uso de corticoterapia. En pacientes graves o inmunocomprometidos, el uso de inmunoglobulinas intravenosas puede mejorar en buena medida la situación clínica. También puede ser necesaria la utilización de transfusiones de concentrados de hematíes en algunas situaciones clínicas4.
El pronóstico de la enfermedad suele ser bueno y no presenta secuelas, con resolución de la clínica, así como de las posibles alteraciones analíticas en semanas5.
En definitiva, debemos considerar la infección por parvovirus B19 en pacientes con poliartralgias agudas y crónicas que refieran antecedentes de cuadro seudogripal previo.
FinanciaciónLos autores declaran no haber recibido financiación para la realización de este trabajo.
Responsabilidades éticasProtección de personas y animalesLos autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datosLos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informadoLos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
