Las extrasístoles ventriculares (EV), también llamadas contracciones o latidos ventriculares prematuros, son la arritmia cardiaca más frecuente en pacientes sin cardiopatía estructural y una de las más habituales en la práctica clínica1. Pueden ser producidas por reentrada, alteración del automatismo y actividad desencadenada. Su etiología puede ser debida a cardiopatía (coronariopatía, miocardiopatía o valvulopatía), estimulantes, factores de estrés, fármacos, alteraciones hidroelectrolíticas o idiopáticas. Se clasifican en unifocales, de un mismo foco, o multifocales, de diferentes focos que presentarán diversas morfologías de QRS. Según la forma de presentación nos encontramos extrasístoles aisladas, bigeminismo (cada QRS normal es seguido de una EV), trigeminismo, pareja o doblete, taquicardia ventricular no sostenida2. La prevalencia de las EV depende de las comorbilidades de los pacientes a los que se criba y la duración de la monitorización.
A las EV en ausencia de cardiopatía estructural conocida se las solía considerar una entidad benigna, sin embargo, estudios más recientes han revelado los efectos a largo plazo de las EV frecuentes y su capacidad de causar o contribuir a producir síntomas de miocardiopatía e insuficiencia cardiaca, así como sus posibles efectos nocivos en un corazón aparentemente normal1,3. Actualmente es un tema muy investigado por cardiólogos, que intentan identificar el verdadero papel de las EV en pacientes con y sin cardiopatía, como predictoras o factores de riesgo y su influencia en el pronóstico de la cardiopatía de base. Dukes et al. concluyen que la EV puede representar un factor de riesgo potencialmente modificable de la insuficiencia cardiaca, pues asocian EV muy frecuentes con un descenso de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y un aumento en la incidencia de fallo cardiaco y de la mortalidad, siendo la EV un factor potencialmente tratable que podría cambiar la evolución natural de la insuficiencia cardiaca4. Algunas investigaciones apuntan a que la asincronía izquierda juega un papel clave en la cardiopatía mediada por latidos ventriculares prematuros1,4. Por todo ello, cada vez es más reconocido el daño asociado a las EV en pacientes con y sin cardiopatía1,3,4. El estudio diagnóstico inicial de estos pacientes con EV frecuentes debe incluir una determinación objetiva de la carga de EV y una evaluación de la función cardiaca3.
La evaluación, el tratamiento y el pronóstico de las EV son altamente dependientes del contexto clínico y el sustrato cardiaco. Las indicaciones para la eliminación de las EV incluyen síntomas limitantes, evidencia de una miocardiopatía inducida por EV, taquiarritmias ventriculares desencadenadas por EV, entre otros3. El tratamiento incluye la eliminación de la causa, si es posible, fármacos como betabloqueantes, calcioantagonistas, etc., y la ablación por radiofrecuencia. La ablación aporta un tratamiento definitivo si se realiza con éxito y está asociada a una reversión de la disfunción ventricular, normalizándose la fracción de eyección del ventrículo izquierdo en pacientes con miocardiopatía inducida por EV3–5.
Presentamos el caso de un varón de 45 años que acude al Servicio de Prevención para un examen de salud inicial. Presenta hipertensión arterial, insuficiencia venosa crónica y obesidad mórbida. Su tratamiento farmacológico es valsartán-hidroclorotiazida y fluoxetina 60mg desde hace 9 días, pautado por Endocrinología. El paciente no refiere sintomatología, excepto tumefacción en las piernas, que se objetiva en la exploración física. El resto es anodino. Realizamos un electrocardiograma y se observa bigeminismo ventricular. Dado el hallazgo se deriva a su médico de familia para valoración. A los 10 días aporta el informe de Cardiología: bigeminismo ventricular tras instauración de tratamiento con fluoxetina a altas dosis (60mg día) hacía 9 días. Se retira fluoxetina y se realiza control electrocardiográfico, en el que no se observan EV ni bigeminismo. Cardiología diagnostica de bigeminismo ventricular en relación con fluoxetina en paciente con factores de riesgo cardiovascular e indica supresión de fluoxetina, control y tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular. Se revisa al paciente en 1-2 meses y no se objetiva ningún episodio de bigeminismo ni EV, permaneciendo igualmente asintomático.
La fluoxetina es un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina que se prescribe ampliamente desde su descubrimiento en 1974. Sus efectos beneficiosos han permitido usarlo para otros trastornos además de la depresión, como el trastorno obsesivo-compulsivo y la bulimia nerviosa6. Se considera uno de los más seguros, sin embargo, las investigaciones y la aparición de casos como el alargamiento de QT y la posterior torsade de pointes7 hacen pensar que quizás debemos fijarnos más en a quién se le prescribe. Entre los efectos secundarios de la fluoxetina figura la sensación del latido rápido e irregular, y advertencia-precaución en pacientes con síndrome de QT largo congénito, antecedentes familiares de prolongación del QT u otras condiciones clínicas que predisponen a las arritmias (como hipopotasemia e hipomagnesemia, bradicardia, infarto agudo de miocardio o insuficiencia cardiaca descompensada), en uso concomitante con medicamentos que se sabe que inducen la prolongación del intervalo QT y/o torsades de pointes, además de riesgo de acatisia, arritmias ventriculares y precaución en pacientes con ideación suicida previa8.
La fluoxetina inhibe la proteína transportadora de serotonina SERT, pero puede actuar sobre otras dianas diferentes, como proteínas, canales iónicos y receptores, lo que podría explicar algunos de los efectos secundarios cardiológicos, como la bradicardia o el QT prolongado. La fluoxetina racémica, su metabolito norfluoxetina y sus enantiómeros actúan como antagonistas potenciales del canal Nav1.5 humano, uniéndose al sitio antiarrítmico clase 1; ese bloqueo debe tenerse en cuenta al prescribir fluoxetina sola o en asociación con otros medicamentos que podrían interaccionar9.
Estamos de acuerdo en la estandarización y la indicación de controles periódicos en los pacientes con fluoxetina7; se debe vigilar la sintomatología de posibles efectos secundarios, realizar controles de electrocardiogramas basal y periódicos, así como control analítico (iones, bioquímica), del mismo modo en que se realiza habitualmente con otros fármacos (IECA, etc.).
Además, en aquellos pacientes en los que pueden confluir diversos factores, como pluripatología, polimedicación, dietas restrictivas, pérdidas ponderales importantes o antecedentes cardiovasculares, es importante extremar la precaución en los tratamientos, la optimización de las dosis y el seguimiento periódico.
La Atención Primaria, por su accesibilidad y atención activa, continuada e integral, brinda esa oportunidad de seguimiento, lo que la convierte en el lugar apropiado para ello.
Es necesaria una rigurosa evaluación del régimen terapéutico, teniendo en cuenta siempre las características individuales de cada paciente y la idoneidad del tratamiento pautado10. Igualmente, es preciso un adecuado control periódico para la detección de posibles acontecimientos adversos por medicamentos, minimizando los riesgos asociados a estos y aumentando los beneficios en salud.
Confidencialidad de los datosLos autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.
