Presentamos las circunstancias clínicas de un caso de colecistitis alitiásica (CA) aguda en un varón adulto joven, así como varios argumentos que apuntan a la administración intravenosa de heroína como posible factor causal.
Se trata de un paciente de 32 años de edad, adicto a la heroína por vía intravenosa desde los 28 años, bebedor de 100g de etanol/día, y consumidor (habitual) de cocaína y (ocasional) de tetrahidrocannabinol. No presentaba otros antecedentes de interés. Previamente, el paciente había consultado por un cuadro recurrente de dolor abdominal, de tipo cólico, no localizado e inespecífico. En aquel momento, la exploración no fue contributoria. En las pruebas complementarias solicitadas, la analítica mostró unas pruebas de función hepática sin alteraciones relevantes y el estudio ecográfico abdominal objetivó únicamente una esteatosis hepática moderada-severa. En el momento actual, el paciente consulta nuevamente a su médico de familia por un dolor abdominal de tipo cólico, en esta ocasión acompañado de náuseas y vómitos, y febrícula de pocos días de evolución. En la exploración física presentaba una temperatura de 37,8°C y un abdomen doloroso a la palpación en hipocondrio derecho, con signo de Murphy positivo. Con la sospecha clínica de colecistitis aguda, es derivado al Servicio de Urgencias del hospital de referencia. Los resultados de las pruebas complementarias fueron los siguientes: 12.500 leucocitos/mm3 (segmentados 82%, linfocitos 11% y cayados 2%), hemoglobina 16,2g/dl, hematocrito45,6%, bilirrubina total 2,3mg/dl (rango: 0,1-1,2), transaminasas glutámico-oxalacética 38UI/l y glutámico-pirúvica 45UI/l, gamma-glutamiltranspeptidasa 83UI/l, fosfatasa alcalina 79UI/l (rango: 40-129), amilasa 78UI/l (rango: 1-100), lactato-deshidrogenasa 175UI/l (rango: 105-205). Calidad del suero: ligeramente ictérico. Elemental y sedimento de orina: proteínas ++, 1-3 hematíes/campo. Serología negativa frente a los virus de la hepatitis B y C, y VIH. Las radiografías de tórax y abdomen en bipedestación no mostraron hallazgos de interés, y la ecografía abdominal (fig. 1) evidenció una hepatomegalia a expensas de una esteatosis severa y una vesícula ligeramente distendida, con pared vesicular engrosada, signo de Murphy ecográfico positivo y sin cálculos en su luz. Con la clínica y los resultados de las pruebas complementarias se estableció el diagnóstico de colecistitis aguda alitiásica. Se realizó una colecistectomía laparoscópica y el estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica mostró una inflamación aguda de la pared vesicular.
La CA es una entidad clínica poco común, que supone alrededor del 10% de todos los casos de colecistitis aguda en adultos. Es un proceso inflamatorio agudo de la vesícula biliar en ausencia de litiasis, de causa multifactorial (tabla 1), cuya etiología más frecuente es la presencia de una enfermedad grave subyacente. Así, tradicionalmente se ha descrito en pacientes en estado crítico, tras procedimientos de cirugía cardiaca, cirugía vascular abdominal, traumatismos graves, grandes quemados, estados sépticos o nutrición parenteral prolongada1. Sin embargo, en la última década se ha demostrado un incremento de casos de entre pacientes ambulatorios; aunque la proporción no ha sido bien establecida, se ha documentado que hasta el 77-90% de los pacientes con CA no tienen una enfermedad aguda o un traumatismo grave2. Por otro lado, Savoca et al.3 observaron en una serie que el 72% de los casos nuevos de CA presentaban una enfermedad arteriosclerótica subyacente, lo que parece corroborar la implicación de la microangiopatía como factor causal2, y explicaría la elevada prevalencia de este proceso entre los varones ancianos3.
Factores de riesgo de colecistitis alitiásica aguda
| – Leucemia mieloide aguda |
| – Sida |
| – Estenosis ampular |
| – Trasplante de médula ósea |
| – Quemaduras |
| – Reanimación cardiopulmonar |
| – Parto |
| – Quiste de colédoco |
| – Síndrome coronario agudo |
| – Diabetes mellitus |
| – Insuficiencia renal avanzada |
| – Insuficiencia cardiaca |
| – Embolia de colesterol |
| – Enfermedad coronaria |
| – Obstrucción del conducto cístico |
| – Inmunosupresión |
| – Infección |
| – Politraumatizados |
| – Ventilación mecánica |
| – Medicamentos (opiáceos, sunitinib) |
| – Metástasis hepáticas |
| – Múltiples trasfusiones |
| – Intervención quirúrgica no biliar |
| – Sepsis/hipotensión |
| – Nutrición parenteral |
| – Vasculitis |
Fuente: Afdhal NH, et al.1.
De hecho, uno de los mecanismos fisiopatológicos propuestos en la CA es la isquemia de la vesícula biliar. Asimismo, han sido implicados el incremento en la viscosidad de la bilis como resultado de la deshidratación y, finalmente, el estasis biliar, producido por una disminución en la estimulación de la vesícula y/o una hipertonía del esfínter de Oddi. Una vez establecida la inflamación aguda de la vesícula, es común la infección secundaria por patógenos entéricos, como Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus y Bacteroides1.
La ecografía es habitualmente el primer método diagnóstico utilizado cuando se sospecha de una CA1, y el signo ecográfico de mayor fiabilidad es el engrosamiento de la pared de la vesícula. Con el punto de corte en 3,5mm, la ecografía muestra una sensibilidad del 80% y una especificidad del 99% para detectar una CA. Otros signos ecográficos sugerentes de CA son la ausencia de litiasis vesicular, un signo de Murphy ecográfico positivo, la distensión de la vesícula biliar (>5cm) o la imposibilidad de visualizar la vesícula, entre otros.
El tratamiento de la CA incluye la administración de antibioterapia, y la realización de una colecistectomía o bien, una colecistostomía percutánea1. Si bien la colecistostomía es una alternativa segura y menos invasiva, una colecistectomía precoz puede estar indicada, dependiendo de la situación clínica del paciente. El inicio del tratamiento ha de ser precoz, pues la gangrena de la vesícula biliar aparece de forma temprana y puede abocar a una perforación3. Una demora en el tratamiento quirúrgico puede elevar la tasa de mortalidad hasta un 75%, mientras que puede descender a un 30% con un tratamiento adecuado. La alta mortalidad de este proceso puede ser reflejo de que un cierto porcentaje de pacientes se encuentra en una situación clínica grave.
El estasis biliar inducido por los opioides es conocido desde hace décadas4, y en la actualidad, los opioides son considerados un factor de riesgo para el desarrollo de una CA (tabla 1). En este sentido, su consumo se ha asociado a una hipertonía del esfínter de Oddi, a un aumento de presión en las vías biliares y a un enlentecimiento del flujo de bilis hacia el duodeno5,6, así como a una elevación de los niveles plasmáticos de amilasa y lipasa7. Estos efectos de los opioides sobre la vía biliar son más frecuentes en la categoría conocida como agonistas puros5, dentro de cuyo grupo se incluyen la morfina y la heroína.
La heroína (diacetilmorfina) es un opioide semi-sintético con una actividad agonista morfina-like6, y potencialmente comparte los efectos del resto de opioides sobre la vía biliar. Sin embargo, en la revisión efectuada, los casos clínicos publicados acerca de los efectos de la heroína sobre el sistema bilio-pancreático son muy escasos. En este sentido, Buti et al.8 presentaron un caso de CA en un varón de 29 años de edad, consumidor de heroína por vía intravenosa desde los 27 años. Curiosamente, a pesar de no haber encontrado bibliografía que lo apoyase, los autores se inclinaron por atribuir la causa de la CA al consumo intravenoso de cocaína que el paciente, en los 2 meses previos, simultaneaba con la heroína. El consumo intravenoso de heroína también ha sido relacionado con la pancreatitis aguda9 y con el dolor abdominal recurrente10, ambos supuestamente mediados por la disfunción del esfínter de Oddi. Por último, habiéndose descartado la infección por VIH y una enfermedad grave debilitante, no hemos encontrado bibliografía que apunte al consumo de cocaína, cannabis o alcohol como factores etiológicos de este proceso.
Por lo tanto, a tenor de lo publicado, y habiendo excluido la implicación de los otros tóxicos, es plausible considerar que el consumo intravenoso de heroína haya sido el factor desencadenante de la CA en nuestro paciente, probablemente a través de un espasmo del esfínter de Oddi y un estasis biliar secundario.
Responsabilidades éticasProtección de personas y animalesLos autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datosLos autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informadoLos autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
