Sr. Director: Últimamente estamos leyendo con cierta perplejidad las revisiones bibliográficas comentadas de JG y MPF, especialmente las del área cardiovascular, en las que parece apreciarse un "especial cariño" a dos subgrupos terapéuticos clásicos de antihipertensivos (diuréticos y bloqueadores beta), una "especial manía" al bloqueo del sistema renina angiotensina (SRA) y un "especial interés" en trasmitir a los lectores la idea de que la hipertensión arterial (HTA) no es una enfermedad. Sin poner en duda los importantes beneficios aportados por los fármacos clásicos en la reducción de la morbimortalidad cardiovascular y sus ventajas en términos de coste económico respecto a otros más modernos, que se sepa, calcioantagonistas (CA), inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), antagonistas selectivos de los receptores de la angiotensina II (ARA II), diuréticos y bloqueadores beta han demostrado de una forma similar su capacidad para reducir la presión arterial (PA) y prevenir los eventos cardiovasculares relacionados con la HTA. Los metaanálisis del Blood Pressure Lowering Treatment Triallists Collaboration1,2 concluyeron que no había diferencias entre unos u otros subgrupos terapéuticos de antihipertensivos y que lo importante era el descenso de la PA (nivel de evidencia 1-A). Por otro lado, estudios como el HOPE3, PROGRESS4 y LIFE5, entre otros, han demostrado recientemente que los IECA y ARA II son capaces de reducir significativamente la morbimortalidad cardiovascular sin que este efecto pueda achacarse exclusivamente a la reducción de la PA, ya que las diferencias tensionales halladas entre los grupos de intervención y placebo fueron mínimas. Esta circunstancia invita a pensar que estos fármacos poseen determinadas propiedades, además de las meramente hipotensoras, que favorecen la prevención de eventos cardiovasculares. Estos aspectos son reconocidos por las principales Guías de práctica clínica, como el séptimo Informe del Joint National Committee (JNC-7)6 y las Guías Europeas 20037, aunque reconocen que son necesarios estudios adicionales que corroboren las evidencias previas, con lo que estamos absolutamente de acuerdo.
La HTA es un reconocido factor de riesgo cardiovascular y un poderoso indicador para la supervivencia. De hecho, en España, una de cada tres muertes totales y una de cada dos muertes por enfermedades cardiovasculares están relacionadas con la PA, y la HTA como entidad propia lo está con una de cada 4 muertes totales y una de cada 2,5 muertes cardiovasculares8. En la HTA secundaria (enfermedad renovascular, aldosteronismo primario, feocromocitoma, etc.) es obvia la existencia de un sustrato patológico, el cual es menos evidente en el caso de la HTA esencial, pero no por ello menos conocido. Está suficientemente demostrado que en la HTA se producen una serie de alteraciones estructurales sobre la pared vascular y los órganos diana, mediados por un remodelado vascular con aceleración del proceso aterosclerótico, en el cual intervienen diversos mecanismos (alteración de la bomba de sodio del riñón, activación del sistema nervioso simpático, alteración del SRA, disfunción endotelial, función arterial disminuida, remodelado vascular, cambios en los mecanismos de coagulación, cambios en la función renal, aterosclerosis acelerada, etc.) que justifican la existencia de una verdadera enfermedad, hasta el punto de que en el año 1998 la comunidad científica internacional aconsejó denominarla "enfermedad vascular hipertensiva". Sobre la base de las evidencias disponibles y en consonancia con lo anteriormente expuesto, parece claro que la activación del SRA desempeña un papel fundamental tanto en el desarrollo y aparición de la HTA, como en sus consecuencias cardiovasculares. ¿El remodelado vascular relacionado con elevación de la PA sistólica tampoco es patológico? ¿Acaso la diabetes, la hipercolesterolemia, la obesidad, etc., en las que también hay una asociación estadística con la enfermedad cardiovascular, tampoco son consideradas por JG una enfermedad?
Sin embargo, en esta sección de nuestra revista SEMERGEN se han publicado, entre otros, comentarios como estos:
Referencia 4.111. Con respecto al estudio VALUE9 se dice: "¿Por qué comparar un fármaco con amlodipino?". Las hipótesis de trabajo las establecen los investigadores para responder a alguna pregunta determinada, ¿no? Se comenta que los fármacos idóneos son diuréticos y bloqueadores beta, pero ¿para qué pacientes y qué patolo-
gías?
Referencia 4.112. "Pobres hipertensos sin diuréticos". ¿Es que todos los hipertensos deben de ser tratados con diuréticos?
Referencia 4.113. En relación de nuevo con el VALUE9, en el que no se observaron diferencias significativas entre valsartán y amlodipino, se dice que "hay que seguir con diuréticos". ¿En base a qué y para qué pacientes? Parece que no se da importancia a la prevención o retraso de la aparición de diabetes, lo cual parece lógico, si ésta tampoco es considerada una enfermedad por los revisores que comentan el artículo.
Referencia 4.131. Se habla del JNC-76 y se comenta que el autor del trabajo no dice nada de las desventajas de los CA, ¿dónde las nombra el JNC-76?
Referencia 4.152. Comentando los recientes resultados del estudio ACTION10, ¿qué es la cía del nifedipino? ¿No hay diferencias entre los CA de acción rápida y los de liberación sostenida? Se concluye que se deberían dejar los CA como fármacos de tercera línea: ¿dicen eso las conclusiones del ACTION10?
Referencia 4.223. Se dice que hay quien piensa que "la mejor tensión arterial es 0 mmHg". ¿Dónde ha leído eso el revisor? ¿Están verdaderamente locos los expertos de la Sociedad Británica de HTA, o simplemente tienen criterios controvertidos?
En el momento presente, sin olvidar las valiosas aportaciones de diuréticos y bloqueadores beta en el tratamiento de la HTA, puede decirse que los resultados de estudios prospectivos de intervención con IECA, CA y ARA II legitiman su uso como antihipertensivos de primera elección con tanta o más eficacia que aquéllos, previa valoración, como con el empleo de cualquier otro fármaco, de sus contraindicaciones formales.
En definitiva, consideramos que los comentarios bibliográficos de estos revisores no transmiten a los lectores de la revista SEMERGEN una información objetiva y veraz, por la imposibilidad de revisar con el detenimiento necesario ese volumen de artículos en un tiempo limitado, por el empleo de apelativos que en determinadas ocasiones resultan incluso malsonantes, por el desconocimiento que muestran en algunos comentarios, y por la persecución sistemática de algunos grupos farmacológicos (no sólo cardiovasculares) y determinadas enfermedades. Por todo ello, pensamos que debería propiciarse en el seno de la Revista SEMERGEN una reflexión sobre el interés de sus comentarios y el grado de aceptación que tienen para sus lectores. En nuestra opinión los revisores de artículos científicos deberían ser auténticos expertos en cada área que se analiza, evitando especialmente en sus comentarios sesgos como los que resultan tan evidentes en el caso de JG y MPF, e incluir al menos un breve resumen del artículo, así como un análisis de las posibles limitaciones e implicaciones para la práctica clínica.
