Sr. Director:Quisiéramos hacer una reflexión sobre el progresivo aumento de pacientes inmigrantes que acuden a nuestras consultas de Atención Primaria con diagnósticos y tratamientos crónicos instaurados en sus países de origen o bien en la ruta migratoria, y concretamente aquellos ya diagnosticados de hipertensión arterial (HTA).
En este escrito relatamos un caso de una mujer de 43 años de origen colombiano (residente en Menorca desde el año 2001) que acudió a nuestra consulta para el control de una HTA sistémica en tratamiento con propanolol (80 mg cada 8 horas), diagnosticada y controlada en su país de origen.
Como antecedentes personales: no tenía hábitos tóxicos ni otros antecedentes, salvo una preeclampsia a los 19 años, por la que le tuvieron que inducir el parto.
Habida cuenta las dosis altas de propanolol y una serie de efectos secundarios que presentaba (sequedad de boca, dispareumia, etc.), en una visita posterior se le cambió el propanolol por un bloqueador beta cardioselectivo, atenolol, sin apreciarse cambios sustanciales en su presión arterial (PA).
A partir de este momento, acudió a nuestra consulta por motivos muy diversos sin aparente relación con su hipertensión. Así, alteraciones del ritmo intestinal sugestivo de colon irritable, episodios autolimitados de ansiedad que fueron tratados con alprazolam, cefaleas frontales intensas que obligaron a la realización de una tomografía axial computarizada (TAC) craneal, cuyo resultado fue negativo, y derivación al Servicio de Neurología, donde se la trató sin éxito con flunarizina, y pérdida de hasta 5 kg de peso en pocos meses, sin que existiera un claro síndrome tóxico, ni hubiera modificado sus hábitos alimentarios. Sintomatología que nos sugirió que la paciente pudiera estar afecta de un cuadro de hipertiroidismo, y que éste fuera la causa subyacente de su hipertensión.
Tras una exploración física completa, pruebas analíticas (hormona estimuladora del tiroides [TSH] = 0 mIU/l, T4 = 5,4 mIU/l) y ecografía de tiroides se concluyó que la enferma padecía un bocio hipertiroideo. De este modo, se inició tratamiento con antitiroideos neotomizol, tras lo que (TSH = 2,5 mIU/l, T4 = 0,5 mIU/l) fue mejorando su PA, permitiendo la reducción del tratamiento antihipertensivo hasta dosis mínimas y la desaparición de sus otras molestias (cefaleas, síntomas intestinales...).
En definitiva, se trataba de un caso de hipertensión secundaria por hipertiroidismo subyacente no diagnosticado en una enferma diagnosticada de HTA esencial.
Es conocido por todos que un 90%-95% de los casos de HTA sistémica son de origen idiopático (no se puede identificar una causa) y el 5%-10% restante se encuadra en lo que se conoce como hipertensión secundaria, es decir, aquella que tiene una causa y fisiopatología conocida y, por tanto, perfectamente diagnosticable. Muchas enfermedades pueden desencadenar una hipertensión secundaria, así desde enfermedades del parénquima renal, enfermedades renovasculares, coartación de aorta, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario, feocromocitoma, hipo-hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, tóxicos alcohol..., fármacos anticonceptivos orales, corticoides....
Por esto, es obligación del médico del primer nivel al detectar una HTA, descartar estas causas secundarias más frecuentes, puesto que el tratamiento etiológico no sólo puede normalizar las cifras tensionales sino conducir a la curación de la HTA.
Los factores que nos tienen que hacer pensar siempre en una hipertensión secundaria son:
1) El debut de la HTA antes de los 20 años o después de los 50.
2) Una marcada elevación de la PA o HTA con daño grave en órganos diana.
3) Una obesidad troncular y/o estrías rojo vinosas sugestivas de un hipercortisolismo, como la presencia de exoftalmos en hipertiroidismo.
4) Una HTA resistente o refractaria al tratamiento (pobre respuesta al tratamiento médico usual), obligando a la utilización de tres o más antihipertensivos.
5) Algunas pruebas bioquímicas específicas que sugieren ciertas alteraciones (hipercalcemia en el hiperparatiroidismo, hiperglucemia en el síndrome de Cushing y feocromocitoma e hipocaliemia en tumores productores de renina o hiperaldosteronismo primario).
Este caso clínico nos hizo plantearnos la pregunta de: "siendo el hipertiroidismo una enfermedad frecuente, ¿cuál era su responsabilidad en la producción de HTA secundaria?".
Realizamos una búsqueda bibliográfica accediendo a las bases de datos Medline, Colaboración Cochrane, DARE y Clínical Evidence introduciendo como palabras MeSH: "hypertiroidism" e "hipertensión".
Así, en el caso de la HTA secundaria a hipertiroidismo, puede haber diferentes causas, siendo la enfermedad de Graves la que presenta mayor relación con fenómenos
de HTA y taquicardias. La elevación de la presión diastólica es poco común, siendo la presión sistólica la que frecuentemente se encuentra elevada y que, como demuestra nuestro caso, el tratamiento del hipertiroidismo desciende la presión sistólica en la mayoría de los casos.
También es conocido que en las mujeres embarazadas que se descubre una hipertensión sistémica la disfunción tiroidal es una causa frecuente de este transtorno (hasta un 78% de los casos).
Pero, y volviendo al inicio del escrito, ¿qué ocurre con aquellos pacientes que nos llegan a la consulta ya diagnosticados de hipertensión y con el tratamiento establecido de años?, ¿debemos buscar nuevamente otras causas secundarias dudando del diagnóstico inicial?
Queda claro que una adecuada historia clínica en la primera visita con una buena exploración física y electrocardiograma (ECG), junto con una analítica de control en la que se incluyan además de lo habitual, la función renal, los iones y las hormonas tiroideas, nos pueden dar datos suficientes con los que sugerirnos una causa secundaria en la mayoría de los casos.
AGRADECIMIENTO
Al Dr. Txema Coll Benejam. Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria del Centro de Salud de Dalt Sant Joan de Mahón, Menorca, por su ayuda y consejo en la búsqueda de información en las principales bases de datos médicas.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Akpunou B, Mulrow PJ, Hoffman EA. Secondary hypertension: evaluation and treatment. Dis Mon. 1996;42(10):609-722.
Bankowska EM, Pawlowska A, Leibschang J.Thyroid Function in pregnant women with pregnancy induced hyoertension. Ginekol pol. 2003;74(10):1044-8.
European society of Hypertension, European Society of Cardiology. Directrices para el tratamiento de la hipertension. Spain: Medical Trends; 2003.
Gasiorowski W, Plazinska MT. Arterial hypertension associated with hyper and hypothyroidism. Pol Tyg Lek. 1992;47(44-45):1009-10.
Mohr-kahaly S, Kahaly G, Meyer J. Cardiovascular effects of thyroid hormones. Z Kardiol. 1996;85 Supl 6:219-31.
Saito I, Saruta T. Hypertension in thyroid disorders. Endocrinology Metabolic Clinical North Am. 1994;23(2):379-86.
Sharma AK, Mishra SK, Mithal A. Intraoperative hyertension during thyroidectomy for Grave's Disease. J. Assoc Physicians India. 1995; 43(5):334-5.
Sito I, Ito K, Saruta T. The effect of age on blood pressure in hyperthyroidism. J Am Geriatr Soc. 1985;33(1):19-22.
U.S. Department of health and human sevices. Séptimo informe del Joint National Committee. US 2003.
