Las vitaminas son un grupo de nutrientes orgánicos que el organismo requiere para diversas funciones, sin embargo, niveles inferiores o superiores a los requerimientos pueden causar enfermedad clínica por deficiencia o toxicidad, respectivamente1–4. En el caso de la vitamina B12 o cobalamina, es medida para controlar su deficiencia, buscando niveles plasmáticos óptimos cercanos a 400pg/ml, para el cual se requiere un consumo diario aproximado de 7μg/día1,3,5. La enfermedad por deficiencia de vitamina B12 ha sido ampliamente descrita1,2,6, sin embargo, la hipervitaminosis B12 (HB12) o toxicidad por cianocobalamina, a pesar de ser más frecuente que la deficiencia, especialmente en adultos mayores, ha sido subdiagnosticada y subestimada3,5,6.
Después de su ingesta, la vitamina B12, bajo la influencia de los ácidos gástricos se une al factor intrínseco secretado por las células parietales gástricas. El complejo vitamina B12-factor intrínseco alcanza el íleon terminal, donde la vitamina B12 es absorbida y pasa a la circulación sanguínea, desde allí viaja unida a la transcobalamina (20%) y/o a la haptocorrina (80%)1,3,6. Hay 3 tipos de transcobalamina (I, II y III), la I y III permiten la circulación de la vitamina B12, sin embargo, la transcobalamina II es la que facilita su captación a nivel hepático y tisular, por ello, representa la fracción biológicamente activa, que corresponde al 6-20% de la vitamina B12, y recibe el nombre de holotranscobalamina II. Esta viaja a todos los tejidos para facilitar numerosos procesos bioquímicos asociados a la síntesis celular de ADN y al hígado para ser almacenada2–5.
Sin embargo, frente a altas concentraciones de vitamina B12, la síntesis de haptocorrina aumenta considerablemente, la cual tiene mayor capacidad de unión a la vitamina B12 que las transcobalaminas, especialmente la II, generando un déficit de holotranscobalamina II, y un déficit funcional de la vitamina B123–5. De esta manera, a pesar de disponer altos niveles de vitamina B12, las manifestaciones clínicas de esta condición, paradójicamente son similares a la deficiencia de la misma3,5. La interpretación de los niveles séricos de vitamina B, los mecanismos fisiopatológicos por los cuales se eleva, y las prevalencias en las cuales se encuentra elevada según los principales diagnósticos se describen en la tabla 13-6.
Características de la vitamina B12
| Descripción | Valores |
|---|---|
| Niveles séricos | |
| Extremadamente bajos | <100pg/ml |
| Bajos | 100-180pg/ml |
| Normales | 180-970pg/ml |
| Altos | 970-1.500pg/ml |
| Muy altos | >1.500pg/ml |
| Mecanismo de hipervitaminosis B12 | |
| Incremento de proteínas transportadoras en neoplasias | |
| Liberación masiva de los reservorios del hígado o disminución de síntesis de transcobalamina II en enfermedad hepática | |
| Disminución de la filtración de transcobalamina II en enfermedad renal | |
| Iatrogenia por consumo excesivo | |
| Otras enfermedades de tipo autoinmune, infecciosas, etc. | |
| Prevalencia de hipervitaminosis según diagnósticos | |
| Condiciones oncológicas | |
| Neoplasias solidas | 33,30% |
| Incluye: hígado, mama, colon, estómago y páncreas | |
| Neoplasias hematológicas | 25% |
| Trastornos mieloproliferativos, síndromes mielodisplásicos y leucemias agudas | |
| Enfermedad metastásica | 10,40% |
| Condiciones no oncológicas | |
| Enfermedad hepática | 50% |
| Incluye: hepatopatía alcohólica, hepatopatía no alcohólica | |
| Enfermedad renal | 41,70% |
| Incluye: nefritis intersticial e insuficiencia renal aguda | |
| Enfermedades autoinmunes | 16,70% |
| Incluye: enfermedad de Gaucher, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide y enfermedad de Still | |
| Iatrogenia (consumo excesivo) | 2-8% |
En atención primaria, dado que su identificación suele ser fortuita, y extrañamente asociada a la presencia de síntomas clínicos sugestivos, consideramos apropiado seguir el algoritmo propuesto por la doctora García Rodríguez et al5, los cuáles indican que al identificar un caso de HB12, se debe excluir una alteración funcional de la vitamina B12 mediante la medición de niveles de homocisteína y ácido metilmalónico, así como realizar una historia clínica y un examen físico completos para orientar la necesidad de estudios complementarios en caso de considerar riesgo de enfermedades descritas en la tabla 1. Adicionalmente, dado que el estudio tardío de la HB12 se ha asociado con menor supervivencia, cáncer de mayor agresividad o evolución, los profesionales de atención primaria, deben solicitar mediciones de seguimiento a los 3, 6 y 12 meses4–6.
FinanciaciónEl presente trabajo ha sido autofinanciado por los autores.
